FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada TABLETA contiene:

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Tratamiento de la hipertensión: CO-DIOVAN® está indicado en el tratamiento de la hipertensión en pacientes cuya presión arterial no se controla adecuadamente mediante monoterapia. Este tipo de combinación con dosis fijas debe utilizarse como tratamiento de segunda línea.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

Propiedades farmacocinéticas:

Valsartán: La absorción de valsartán tras su administración oral es rápida, aunque la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartán es 23%. Valsartán presenta una cinética de eliminación multiexponencial (t½ a < 1 hora y t½ b de aproximadamente 9 horas).

La farmacocinética de valsartán es lineal en el intervalo de dosis probadas. No se aprecian cambios en la cinética de valsartán con la administración repetida y la acumulación es pequeña cuando se administra una vez por día. Las concentraciones plasmáticas son similares en ambos sexos.

Valsartán se une en gran proporción (94-97%) a las proteínas séricas, sobre todo a albúmina. El volumen de distribución en estado basal está reducido (cerca de 17 L). La depuración plasmática es relativamente lenta (cerca de 2 L/h) en comparación con el flujo sanguíneo hepático (de unos 30 L/h). De la dosis absorbida de valsartán, 70% se excreta en las heces y 30% en la orina, principalmente como compuesto inalterado.

Cuando valsartán se administra con alimentos, el área bajo la curva (ABC) de concentración plasmática del fármaco disminuye en 48%, aunque a partir de las 8 horas posdosificación, las concentraciones plasmáticas de valsartán son similares en los grupos alimentados y en ayuno. Esta reducción del ABC, sin embargo, no se acompaña de una reducción clínicamente significativa del efecto terapéutico.

Hidroclorotiazida: La absorción de hidroclorotiazida tras su administración oral es rápida (Tmáx.. de 2 horas aproximadamente), con características de absorción similares en las formulaciones en suspensión y en comprimidos. La cinética de distribución y eliminación se ha descrito generalmente mediante una función de disminución biexponencial, con una vida media final de 6 a 15 horas.

El aumento en el ABC promedio es lineal y proporcional a la dosis en el margen terapéutico. Tras tomas repetidas no se producen cambios en la cinética de hidroclorotiazida y la acumulación es mínima con una toma diaria.

La biodisponibilidad absoluta de hidroclorotiazida es de 60 a 80% tras la administración oral. Más de 95% de la dosis absorbida se excreta en la orina como compuesto inalterado y el restante 4%, como hidrolizado 2-amino-4-cloro-m-bencenodisulfonamida.

La administración simultánea de hidroclorotiazida con alimentos puede incrementar o disminuir su disponibilidad sistémica en comparación con la administración en ayunas. La magnitud de estos efectos es pequeña y de mínima importancia clínica.

Valsartán/hidroclorotiazida: La biodisponibilidad sistémica de hidroclorotiazida disminuye 30% aproximadamente cuando se administra con valsartán. La coadministración de hidroclorotiazida no afecta pronunciadamente la cinética de valsartán. Esta interacción no ejerce ninguna influencia sobre el empleo de la asociación valsartán/hidroclorotiazida, dado que los estudios clínicos controlados han evidenciado un claro efecto antihipertensivo, superior al obtenido con cualquiera de los dos fármacos por separado o con el placebo.

Poblaciones especiales:

Adultos mayores: En algunos ancianos se observa una exposición sistémica mayor que en los individuos jóvenes, pero no se ha demostrado significancia clínica.

Los escasos datos disponibles indican que la depuración sistémica de hidroclorotiazida en los individuos de edad avanzada sanos o hipertensos está disminuida en comparación con los voluntarios jóvenes sanos.

Insuficiencia renal: En los pacientes con depuración de creatinina entre 30 y 70 ml/min no se requiere ajuste de la dosis. No hay datos sobre los efectos de CO-DIOVAN® en pacientes con deterioro grave de la función renal o bajo tratamiento con diálisis (depuración de creatinina < 30 ml/min). Valsartán se une fuertemente a las proteínas plasmáticas y no se elimina por diálisis, a diferencia de la hidroclorotiazida, que sí puede eliminarse.

La depuración renal de hidroclorotiazida se hace por filtración pasiva y secreción activa en el túbulo renal. Como cabe esperar de un fármaco que es eliminado casi exclusivamente por vía renal, la función renal ejerce un marcado efecto sobre la cinética de la hidroclorotiazida (véase Contraindicaciones).

Insuficiencia hepática: En un estudio farmacocinético de pacientes con disfunción hepática leve (n = 6) a moderada (n = 5), la exposición a valsartán aumentó aproximadamente al doble, en comparación con la de voluntarios sanos.

No hay datos sobre el empleo del valsartán en pacientes con disfunción hepática grave. La hepatopatía no afecta de forma significativa la farmacocinética de la hidroclorotiazida y no se considera necesario reducir la dosis.

Propiedades farmacodinámicas: Grupo farmacoterapéutico: asociaciones de antagonistas de la angiotensina II (valsartán) con diuréticos (hidroclorotiazida); código ATC: C09D A03.

La hormona activa del sistema renina-angiotensina-aldosterona es la angiotensina II, formada a partir de la angiotensina I por acción de la ECA. La angiotensina II se une a receptores específicos localizados en las membranas celulares de diversos tejidos. Ejerce una amplia variedad de efectos fisiológicos entre los que pueden citarse, en particular, una participación tanto directa como indirecta en la regulación de la presión arterial. Como vasoconstrictor potente, la angiotensina II ejerce una acción vasopresora directa. Además, promueve la retención de sodio y estimula la secreción de aldosterona.

Valsartán es un antagonista oralmente activo y específico del receptor de la angiotensina II (Ang II). Actúa selectivamente sobre el subtipo de receptor AT1, el receptor responsable de los efectos conocidos de la angiotensina II. Las concentraciones plasmáticas elevadas de la angiotensina II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartán puede estimular el receptor AT2 no bloqueado, lo que aparentemente contrarresta el efecto del receptor AT1. Valsartán no muestra actividad agonista parcial alguna en el receptor AT1 y tiene una afinidad mucho mayor (aproximadamente 20,000 veces mayor) por ese receptor que por el AT2.

Valsartán no inhibe la ECA, conocida también como quininasa II, que convierte la angiotensina I en angiotensina II y degrada la bradicinina. No es de esperar potenciación de los efectos colaterales relacionados con la bradicinina. En los estudios clínicos en los que se comparó valsartán con un inhibidor de la ECA, la incidencia de tos seca fue significativamente menor (p < 0.05) en los pacientes tratados con valsartán que en los que recibieron el inhibidor de la ECA (2.6% frente a 7.9%, respectivamente). En un estudio clínico en el que participaron pacientes con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con inhibidores de la ECA, sólo presentaron tos 19.5% de los individuos tratados con valsartán y 19.0% de los tratados con diuréticos tiazídicos, en comparación con 68.5% de los tratados con un inhibidor de la ECA (p < 0.05). Valsartán no se une ni bloquea otros receptores de hormonas o canales iónicos conocidos por su importancia en la regulación cardiovascular.

La administración de valsartán a pacientes con hipertensión resultó en una reducción de la presión arterial sin afectar la frecuencia cardiaca.

En la mayoría de los pacientes, tras la administración de una dosis oral única, la actividad antihipertensiva comienza a manifestarse en un plazo de 2 horas, lográndose la máxima reducción de la presión arterial en 4-6 horas. El efecto antihipertensivo persiste más de 24 horas tras la administración. En tomas repetidas, la máxima reducción de la presión arterial con cualquiera de las dosis se alcanza generalmente en 2-4 semanas y se mantiene durante un tratamiento a largo plazo. La asociación con hidroclorotiazida proporciona una reducción adicional y significativa de la presión arterial.

El principal lugar de la acción de los diuréticos tiazídicos es el túbulo contorneado distal. Se ha demostrado que hay un receptor de alta afinidad en la corteza renal y que es el principal sitio de unión para la acción diurética de las tiazidas y la inhibición del transporte de NaCI está situado en el túbulo contorneado distal. El modo de acción de las tiazidas es a través de la inhibición del simportador de Na+ Cl-, quizás por competencia con el sitio del Cl- afectando a los mecanismos de reabsorción de electrólitos: directamente incrementando la excreción de sodio y cloro en cantidades aproximadamente equivalentes, e indirectamente por la acción diurética, que reduce el volumen plasmático, con el consiguiente incremento de la actividad de la renina plasmática, de la secreción de aldosterona y de la pérdida urinaria de potasio, y disminuciones del potasio sérico. La unión de renina y aldosterona está mediada por la angiotensina II, la administración simultánea de antagonistas del receptor de angiotensina II tiende a revertir la pérdida de potasio asociada a estos diuréticos.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a valsartán o hidroclorotiazida, otras sulfonamidas o a cualquiera de los excipientes de CO-DIOVAN®. Embarazo. Insuficiencia hepática severa, cirrosis biliar y colestasis. Anuria e insuficiencia renal severa (depuración de creatinina < 30 ml/min). Hipocaliemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomática.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Embarazo: Debido al mecanismo de acción de los antagonistas de la angiotensina II, no se pueden descartar los riesgos para el feto. Se han descrito casos de lesión y muerte fetal tras la exposición in utero a los inhibidores de la ECA (una clase farmacológica que actúa en el SRAA) administrados durante el segundo y el tercer trimestre del embarazo. Según datos retrospectivos, la administración de inhibidores de la ECA durante el primer trimestre del embarazo, se ha asociado con posible riesgo de defectos congénitos. La exposición intrauterina a los diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, se asocia a trombocitopenia fetal o neonatal y se puede asociar a otras reacciones adversas descritas en adultos. Han habido reportes de aborto espontáneo, oligohidroamnios y disfunción renal en recién nacidos, cuando la mujer embarazada ha tomado inadvertidamente valsartán. Como cualquier otro fármaco que actúe directamente sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), CO-DIOVAN® no se debe utilizar durante el embarazo o en mujeres que planean embarazarse. El médico deberá advertir a las madres en edad fértil sobre los posibles riesgos de estos agentes durante el embarazo. Si el embarazo se presenta durante el tratamiento, la administración de CO-DIOVAN® se interrumpirá lo antes posible.

Lactancia: No se sabe si valsartán se excreta en la leche materna. Valsartán se excreta en la leche de ratas. La hidroclorotiazida cruza la placenta y se excreta en la leche materna. Por consiguiente, no es recomendable administrar CO-DIOVAN® durante la lactancia.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: La seguridad de CO-DIOVAN® ha sido evaluada en más de 4,300 pacientes. Los acontecimientos adversos han sido generalmente leves y transitorios. El cuadro siguiente de reacciones adversas se basa en tres estudios clínicos controlados en los que participaron 7,616 pacientes en total. De los 7,616 pacientes, de los cuales 4,372 recibieron valsartán en combinación con hidroclorotiazida. La incidencia global de acontecimientos adversos con CO-DIOVAN® fue similar a la registrada con placebo. En la tabla se incluyen todos los acontecimientos adversos con una incidencia igual o superior a 1%, independientemente de su relación causal con el fármaco de estudio.

* Incluye todas las combinaciones de valsartán/HCTZ 80/12.5 mg, 160/12.5 y 160/25 mg y 320/12.5 y 320/25 mg.

HCTZ = hidroclorotiazida.

Otras reacciones adversas con una frecuencia inferior a 1% son; dolor en abdomen, dolor en abdomen superior, ansiedad, artralgia, artritis, astenia, bronquitis, bronquitis aguda, dolor torácico, vértigo postural, dispepsia, disnea, boca seca, disfunción eréctil, gastroenteritis, hiperhidrosis, hipoestesia, hipocaliemia, hipotensión, influenza, insomnio, espasmos musculares, contractura muscular, náuseas, congestión nasal, cervicalgia, edema y edema periférico, otitis media, dolor en extremidades, palpitaciones, parestesia, dolor faringolaríngeo, poliaquiuria, pirexia, congestión sinusal, sinusitis, somnolencia, distensión ligamentaria, taquicardia, tinnitus, infección de vías urinarias, vértigo, infección viral, visión borrosa y alteraciones de la visión. No se sabe si estos sucesos guardaban una relación causal con el tratamiento.

Los datos poscomercialización han revelado casos sumamente inusuales de angioedema, eritema, prurito y otras reacciones de hipersensibilidad/alérgicas, incluidas la enfermedad del suero y vasculitis. También se han registrado casos muy esporádicos de insuficiencia renal y mialgia. Han sido reportados múltiples casos de edema pulmonar inducido por la hidroclorotiazida con infiltrado granulocítico y depósitos de IgG en las membranas alveolares. El edema pulmonar no cardiogénico puede ser una reacción mediada inmunológicamente por cuestión idiosincrásica a la hidroclorotiazida.

Valsartán: Otros acontecimientos adversos descritos en los estudios clínicos de monoterapia con valsartán han sido, independientemente de su asociación causal con el fármaco de estudio, los siguientes:

– Con una frecuencia inferior a 1%: disminución de la libido, insuficiencia renal aguda, elevación ocasional de las pruebas de función hepática.

Hidroclorotiazida: La hidroclorotiazida ha sido prescrita ampliamente por muchos años, y frecuentemente en dosis más altas que las contenidas en CO-DIOVAN®. En pacientes tratados únicamente con diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, se han descrito las siguientes reacciones adversas:

Trastornos electrolíticos y metabólicos: (Véase Precauciones generales).

Otras:

Frecuentes: Urticaria y otras formas de eritema, pérdida de apetito, náuseas y vómitos leves, hipotensión ortostática, que puede ser agravada por alcohol, anestésicos o sedantes y disfunción eréctil.

Raras: Fotosensibilidad, dolor abdominal, constipación, diarrea, colestasis o ictericia, arritmia, cefaleas, mareos, trastornos del sueño, depresión, parestesias, trastornos de la vista y trombocitopenia, a veces con púrpura. Muy raras: Vasculitis necrotizante y necrólisis epidérmica tóxica, reacciones similares al lupus eritematoso cutáneo, reactivación del lupus eritematoso cutáneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, mielosupresión, anemia hemolítica, reacciones de hipersensibilidad y distrés respiratorio, incluidos la neumonitis y el edema pulmonar.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: En una gran variedad de estudios de seguridad preclínica conducidos en muchas especies animales con valsartán, HCTZ y valsartán: HCTZ no hay evidencia de toxicidad sistémica o de órgano blanco. Las altas dosis de valsartán: HCTZ (100:31.25 a 600: 187.5 mg/kg de peso) causó en ratas, una reducción de los parámetros de la serie roja (eritrocitos, hemoglobina, hematocrito) y evidencia de cambios en el estado hemodinámico renal (elevación moderada a severa de la urea plasmática, incremento del potasio y magnesio sérico y un aumento leve del volumen urinario y de los electrólitos urinarios, mínima basofilia tubular e hipertrofia de la arteriola aferente con las dosis más altas). En monos tití (30:9.375 a 400:125 mg/kg) los cambios fueron por mucho similares a los más severos, particularmente a las dosis más altas y a nivel del riñón, donde los cambios desarrollaron una nefropatía que incluyó una elevación de urea y creatinina.

Hipertrofia de las células yuxtaglomerulares del riñón también se observó en ambas especies. Todos los cambios se consideraron como causa de la acción farmacológica de valsartán/HCTZ que es sinérgica (la potenciación es cerca de 10 veces comparada a sólo valsartán) más que aditiva produciendo hipotensión prolongada particularmente en los monos tití. Para las dosis terapéuticas de valsartán/HCTZ en humanos la hipertrofia de las células yuxtaglomerulares no parece tener ninguna relevancia. Los hallazgos de seguridad preclínicos se atribuyen a la acción farmacológica de los componentes que aparentemente actúan sinérgicamente con ninguna evidencia de interacción de ambos compuestos. En la clínica, las acciones de los dos compuestos son aditivos y los hallazgos preclínicos no han demostrado tener ninguna relevancia clínica.

La combinación de valsartán y HCTZ no se ha evaluado para mutagénesis, clastogénesis o carcinogénesis por lo que no hay una evidencia de la interacción de ambos compuestos. Sin embargo, valsartán e HCTZ se han estudiado individualmente tanto para mutagénesis, clastogénesis y carcinogénesis con resultados negativos.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: El empleo simultáneo de otros fármacos antihipertensivos puede potenciar el efecto antihipertensivo. Los suplementos de potasio, los diuréticos ahorradores de potasio, los sustitutos de sal que contienen potasio y otros fármacos que puedan alterar las concentraciones de potasio (heparina, etcétera) deben ser utilizados con cautela y con frecuentes controles del potasio.

Durante el tratamiento simultáneo con inhibidores de la enzima de conversión de la ECA y tiazidas, se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y de la toxicidad. No hay antecedentes del uso concomitante del valsartán con litio. Por consiguiente, se aconseja controlar las concentraciones séricas de litio durante el uso simultáneo.

En la monoterapia con valsartán, no se hallaron interacciones farmacológicas de importancia clínica con los fármacos siguientes: cimetidina, warfarina, furosemida, digoxina, atenolol, indometacina, hidroclorotiazida, amlodipino, glibenclamida.

Debido al componente tiazídico de CO-DIOVAN®, se pueden producir las siguientes interacciones farmacológicas. Las tiazidas potencian la acción de los derivados del curare.

La administración simultánea de antiinflamatorios no esteroideos (por ejemplo, derivados del ácido salicílico, indometacina) puede atenuar la actividad diurética y antihipertensiva del componente tiazídico de CO-DIOVAN®. La hipovolemia concomitante puede inducir una insuficiencia renal aguda.

El efecto hipocaliemiante de los diuréticos se puede incrementar por diuréticos caliuréticos, corticoesteroides, adrenocorticotropina, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G y los derivados del ácido salicílico.

Entre los efectos indeseados inducidos por las tiazidas figuran la hipocaliemia o hipomagnesemia, que favorecen la aparición de arritmias inducidas por los digitálicos.

Puede ser necesario reajustar las dosis de insulina y de los hipoglucemiantes orales.

La coadministración de diuréticos tiazídicos puede incrementar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad al alopurinol, el riesgo de efectos adversos causados por la amantadina, potenciar el efecto hiperglucemiante del diazóxido, y reducir la excreción renal de fármacos citotóxicos, como la ciclofosfamida o el metotrexato, y potenciar sus efectos mielosupresores.

Los agentes anticolinérgicos, como la atropina y el biperideno, pueden incrementar la biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos, al parecer debido a la disminución de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciamiento gástrico.

En la literatura médica se han descritos casos de anemia hemolítica con el empleo simultáneo de la hidroclorotiazida y la metildopa.

La colestiramina reduce la absorción de diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida.

La administración de diuréticos tiazídicos con vitamina D o sales de calcio puede potenciar la elevación del calcio sérico.

El tratamiento concomitante con ciclosporina puede incrementar el riesgo de hiperuricemia y las complicaciones del tipo de la gota.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO:

Hallazgos de laboratorio: Un descenso mayor de 20% en el potasio sérico fue observado en 3.7% de pacientes que recibieron CO-DIOVAN® en comparación a placebo (3.1%)

Ocurrieron elevaciones en la creatinina y nitrógeno de urea séricos (BUN) en 1.9 y 14.7% respectivamente en pacientes que tomaron CO-DIOVAN® y en 0.4 y 6.3% respectivamente de los pacientes que tomaron placebo en estudios clínicos controlados.

Se ha observado neutropenia en 0.1% de pacientes tratado con CO-DIOVAN® versus 0.4% de los pacientes tratados con placebo.

PRECAUCIONES GENERALES:

Alteraciones de los electrólitos séricos: El empleo simultáneo de suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio, sustitutos de sal que contienen potasio u otros fármacos que puedan incrementar las concentraciones de potasio (heparina, etcétera) debe hacerse con cautela. Se han descrito casos de hipocaliemia durante el tratamiento con diuréticos tiazídicos. Se recomiendan controles frecuentes del potasio sérico.

El tratamiento con diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, se ha asociado a hiponatremia y alcalosis hipoclorémica. Las tiazidas incrementan la excreción urinaria de magnesio y pueden producir hipomagnesemia.

Así como con otros agentes antihipertensivos se recomienda tener precaución con el ejercicio al conducir u operar maquinaria.

Pacientes hipovolémicos o hiponatrémicos: En pacientes con disminución grave de sodio o de volumen, como los tratados con altas dosis de diuréticos, se puede producir, aunque raramente, hipotensión sintomática tras el inicio del tratamiento con CO-DIOVAN®. La disminución de sodio o de volumen debe ser corregida antes de iniciar el tratamiento con CO-DIOVAN®.

En caso de hipotensión, se colocará al paciente en decúbito y administrará, si fuera necesario, una infusión intravenosa de solución fisiológica. Una vez que la presión arterial haya sido estabilizada, se puede reiniciar con el tratamiento.

Estenosis de la arteria renal: No se ha establecido la seguridad de CO-DIOVAN® en pacientes con estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal o estenosis arterial en individuos con un solo riñón.

Insuficiencia renal: No se necesitan ajustes de la dosis en pacientes con deterioro de la función renal (depuración de creatinina > 30 ml/min).

Insuficiencia hepática: En los pacientes con insuficiencia hepática leve a moderada sin colestasis, no se requiere ajuste de dosis. No obstante, CO-DIOVAN® debe utilizarse con cautela. La hepatopatía no altera significativamente la farmacocinética de la hidroclorotiazida.

Lupus eritematoso sistémico: Los diuréticos tiazídicos pueden exacerbar o activar el lupus eritematoso sistémico.

Otros trastornos metabólicos. Los diuréticos tiazídicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa e incrementar las concentraciones séricas de colesterol, triglicéridos y ácido úrico.

Efectos en la capacidad para conducir u operar maquinaria: Como sucede con otros antihipertensivos, se recomienda tener precaución al conducir vehículos u operar maquinarias.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: La dosis recomendada de CO-DIOVAN® es de un comprimido recubierto al día. Cuando sea pertinente desde el punto de vista clínico, pueden utilizarse las dosis de 80 mg de valsartán y 12.5 mg de hidroclorotiazida o de 160 mg de valsartán y 12.5 mg de hidroclorotiazida o 320 mg de valsartán y 12.5 mg de hidroclorotiazida. Si fuera necesario puede utilizarse la dosis de 160 mg de valsartán y 25 mg de hidroclorotiazida o 320 mg de valsartán y 25 mg de hidroclorotiazida. El máximo efecto antihipertensivo se observa en un plazo de 2 a 4 semanas. No se requiere ajustes de dosis en pacientes con deterioro leve a moderado de la función renal (depuración de creatinina > 30 ml/min). No se necesitan ajustes de la dosis en pacientes con insuficiencia hepática leve a moderada de origen no biliar y sin colestasis (véase Precauciones generales). No se ha establecido la seguridad y eficacia de CO-DIOVAN® en niños.

Vía de administración: Oral.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: La sobredosis con valsartán puede resultar en una marcada hipotensión que lleva a depresión del estado de alerta, colapso circulatorio y choque. Si la ingestión es reciente, se debe inducir al vómito; de lo contrario, el tratamiento habitual debería ser una infusión intravenosa de solución fisiológica.

Al contrario de hidroclorotiazida, que se elimina por diálisis, valsartán no se puede eliminar por hemodiálisis debido a su fuerte unión a las proteínas plasmáticas.

PRESENTACIONES:

Frascos con 7, 14, 21, 28, 30 y 60 tabletas con 80 mg/12.5 mg.

Frascos con 7, 14, 21, 28, 30 y 60 tabletas con 160 mg/
12.5 mg.

Frascos con 7, 14, 21, 28, 30 y 60 tabletas con 160 mg/25 mg.

Frascos con 7, 14, 21, 28, 30 y 60 tabletas con 320 mg/
12.5 mg.

Frascos con 7, 14, 21, 28, 30 y 60 tabletas con 320 mg/25 mg.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese el frasco bien tapado a temperatura ambiente a no más de 30°C.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Literatura exclusiva para médicos.
Su venta requiere receta médica. No se use en el embarazo, ni en la lactancia. No se deje al alcance de los niños.

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