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Bandera México
NEURALIN Solución inyectable
Marca

NEURALIN

Sustancias

COMPLEJO B, DEXAMETASONA, LIDOCAÍNA

Forma Famacéutica y Formulación

Solución inyectable

Presentación

1 Caja, 2 Ampolleta(s),

1 Caja, 2 Ampolletas y jeringas,

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

SOLUCIÓN INYECTABLE La ampolleta No. 1 contiene:
Clorhidrato de tiamina (Vit. B1) 200.0 mg
Clorhidrato de piridoxina (Vit. B6) 100.0 mg
Acetato de hidroxocobalamina (Vit. B12) equivalente a 5.0 mg
de hidroxocobalamina
Clorhidrato de lidocaína 30.0 mg
Vehículo cbp 2.0 mL.
La ampolleta No. 2 contiene:
Fosfato sódico de dexametasona equivalente a 4.0 mg
fosfato de dexametasona
Vehículo cbp 1.0 mL.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Neurología: Neuritis, neuralgias, polineuritis, neuralgia intercostal, ciática, paresia facial, radiculoneuritis, síndrome cervical, hernia del disco intervertebral, mialgias, lumbalgias, tendinitis, síndrome escapulohumeral.

Traumatología y ortopedia: Traumatismo pre y post operatorio, indicado principalmente para el tratamiento inicial intenso de neuritis aguda y del reumatismo articular y extraarticular, en los cuales la inflamación debe reducirse con rapidez.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: Aun cuando las vitaminas B1, B6 y B12 intervienen en el metabolismo de todas las células del organismo, su actividad predominante es sobre las células del Sistema Nervioso, de ahí que se les denomine vitaminas neurotropas.

La combinación de las vitaminas B1, B6 y B12 posee actividad antinociceptiva, de acuerdo a observaciones clínicas recientes, lo que se traduce en analgésicos sustanciales.

Tiamina (vitamina B1): La absorción de la tiamina posterior a su administración intramuscular es rápida y completa, por otro lado, la absorción intestinal es limitada con un máximo diario de entre 8 a 15 mg. Los tejidos degradan aproximadamente 1 mg de tiamina en total al día. Cuando la ingesta es por debajo de 1 mg, la tiamina no es excretada por la orina; pero cuando la ingestión supera dicha cantidad, primeramente se saturan los depósitos tisulares y se excretan por orina sin sufrir modificaciones, por lo tanto es excretado como su catabolito, la pirimidina.

Mecanismo de acción: la forma funcionalmente activa de la vitamina B1 es el pirifosfato de tiamina, que interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono como cofactor de las deshidrogenasas (deshidrogenasa cetoácida de cadena ramificada, complejo pirucato deshidrogenasa y a-cetoglutarato deshidrogenasa) y transcetolasas. Entre los procesos metabólicos que resultan perjudicados cuando existe deficiencia de tiamina está el aporte energético neuronal al inhibirse la degradación de los carbohidratos, le imposibilita la regeneración de la membrana axónica.

También la tiamina participa en el proceso de síntesis de la acetilcolina; el pirofosfato de tiamina interviene en la liberación de este neurotransmisor en la membrana presináptica, pues se han encontrado altas concentraciones de tiamina fosforilada en las terminaciones nerviosas colinérgicas.

La Tiamina es almacenada principalmente en el hígado, cerebro, riñón y corazón en forma de pirofosfato de tiamina . Y se elimina principalmente por orina; su eliminación depende de la dosis y la deficiencia de vitamina B1 del organismo. Juega un papel significativo en la conducción nerviosa ya que interviene en la formación de mielina y en la transmisión neuromuscular debido a su acción sobre la síntesis de acetilcolina.

Piridoxina (vitamina B6): rápidamente son absorbidos la piridoxina, piridoxal y piridoxamina, por el tracto gastrointestinal posterior a la administración oral , sin embargo, la absorción gastrointestinal está disminuida en pacientes con síndrome de malabsorción. Las concentraciones séricas normales de piridoxina son de 30-80 μg/ml. La vitamina B6 se almacena principalmente en hígado y en menor cantidad en el músculo y cerebro. El piridoxal y el fosfato de piridoxal, las formas principales de la vitamina B6 presentes en sangre, están altamente ligados a las proteínas. En eritrocitos , la piridoxina es transformada en fosfato de pirodoxal y la piridoxina transformada en fosfato de piridoxina. La riboflavina es un factor requerido para la conversión de fosfato de piridoxina a fosfato de piridoxal. La piridoxina se concentra más en los tejidos que en el plasma sanguíneo. Su metabolismo se realiza principalmente en el hígado por fosforilación a fosfato de piridoxina o por oxidación a piridoxal. En los eritrocitos la piridoxina es convertida a fosfato de piridoxal.

La vida media biológica de la piridoxina es de aproximadamente 15 a 20 días; en el hígado, el piridoxal es oxidado a ácido piridóxico, el cual es excretado por orina.

Mecanismo de acción: el fosfato de piridoxal actúa como coenzima en varias transformaciones metabólicas de los aminoácidos. La vitamina B6 interviene en la síntesis de los siguientes neurotransmisores: ácido gaminobutírico, dopamínico, serotonina, así como en la síntesis de los esfingolípidos que constituye la vaina de mielina.

Se almacena principalmente en el hígado y en menor cantidad en el músculo estriad o y en el cerebro. Se elimina principalmente por vía renal y su vida media biológica es de 15 a 20 días .

La vitamina B6 actúa principalmente en el metabolismo de proteínas y aminoácidos; también participa en el metabolismo de las aminas cerebrales, ácidos grasos poliinsaturados y fosfolípidos.

Hidroxocobalamina (vitamina B12): posterior a su administración oral, la vitamina B12 es regularmente absorbida por el intestino delgado distal. En el estómago la vitamina B12 libre se une al factor intrínseco, glicoproteína secretada por la mucosa gástrica, imprescindible para su absorción activa desde el tracto gastrointestinal, el complejo es detenido transitoriamente en receptores específicos de la pared del íleo distal, antes de la porción vitamínica sea absorbida a la circulación sistémica. El calcio y un pH elevados son necesarios para su unión a dichos receptores. El mecanismo de transporte intrínseco es saturado por 1.5-3 μg de vitamina B12, aunque, cantidades adicionales de vitamina pueden ser absorbidas independientemente del factor intrínseco, por el proceso de difusión pasiva a través de la pared intestinal.

Este mecanismo de difusión pasiva es significativo sólo en presencia de cantidades mayores de 1 mg de vitamina B12.

Una vez que se absorbe, la vitamina B12 se une a la β-globulina plasmática llamada transcobalamina II, para transportarla a los tejidos. La vitamina B12 unida a la transcobalamina II es rápidamente extraída del plasma y almacenada en las células hepáticas, de tal manera que hasta 90% de los depósitos corporales de la vitamina B12 en el adulto normal, o sea, 1 a 10 mg están en el hígado. La vitamina B12 es almacenada como coenzima activa, con una tasa de recambio de 0.5 a 0.8 μg por día , dependiendo de la capacidad de los depósitos corporales. El requerimiento mínimo al día de la vitamina es de 1 μg. El almacenamiento corporal de vitamina B12 como dieta, alrededor de 1 μg es absorbido y menos de 0.25% de la vitamina es usualmente excretada en orina diariamente. Cuando la vitamina B12 es administrada en cantidades que exceden la capacidad de unión en plasma, hígado y otros tejidos, se encuentra libre en sangre y disponible para su excreción urinaria.

Se absorbe fácilmente cuando se administra por vía intramuscular. En el plasma se encuentra entre 80 a 85% combinada con las globulinas: transcobalamina I y II, esta última es la que sirve especialmente como transporte de la vitamina B12 a los tejidos. Se elimina principalmente por vía renal en forma libre, ocurriendo su máxima eliminación dentro de las primeras 8 horas posteriores a su administración. Su vida media es de 5 días. Una escasa cantidad se excreta por la leche materna.

La vitamina B12 es esencial para el crecimiento y la replicación celular, en el metabolismo de los lípidos, la formación de ADN y la maduración normal de los eritrocitos. Se sabe que se requiere de vitamina B12 para la síntesis de mielina y para mantener la integridad del tejido neuronal.

Mecanismo de acción: la Hidroxocobalamina está involucrada en funciones importantes como la síntesis de ácidos nucleicos, la síntesis de vaina de mielina en fibras nerviosas y en el proceso de maduración de los eritrocitos. Las formas metabólicamente activas de vitamina B12 son la metilcobalamina y la 5-desoxiadenosilcobalamina, las cuales son esenciales para el crecimiento y la replicación celular. La metilcobalamina participa en la transformación de la homocisteína en metionina y su derivado, la S-adenosilmetionina , así como la transformación del N5-metiltetrahidrofolato a tatrahidrofolato. La 5-desoxiadenosilcobalamina actúa en la isomerización de la L-metilmalonil coenzima A a succinil coenzima A, lo que favorece la síntesis de los ácidos grasos.

Estas acciones metabólicas , en el seno nervioso, conducen la generación de ATP que es necesario para:

a) Síntesis de ADN mitocondrial de las neuronas,

b) Para la formación de la vaina de mielina axónica,

c) Para proporcionar los componentes bioquímicos de la neurotransmisión , y

d) Para mantener la constancia del medio interno neuronal, necesaria para regenerar los potenciales de acción y permitir la transmisión en la sinapsis.

Dexametasona: la dexametasona es un derivado fluorinado de la prednisolona, un glucocorticoide de alta potencia usado principalmente para el tratamiento de procesos alérgicos o inflamatorios.

Los corticosteroides en la circulación están ampliamente unidos a proteínas plasmáticas, principalmente a globulina. Los corticosteroides unidos a la globulina poseen una alta afinidad, aunque baja capacidad de enlace total , mientras que los unidos a la albúmina presentan una baja afinidad, pero una gran capacidad de unión.

Solamente los corticosteroides libres tienen efectos farmacológicos. La dexametasona se absorbe rápidamente por el tracto gastrointestinal. La respuesta clínica a dexametasona administrada intramuscularmente ocurre a las 8 horas, alcanzando la concentración máxima a la hora, con un volumen de distribución de 2 L/kg y una vida media de eliminación de 200 min. La unión de la dexametasona a las proteínas del plasma es menor que para la mayoría de los corticosteroides. Los corticosteroides son principalmente metabolizados en el hígado, y en menor grado en el riñón y son excretados en la orina.

El menor metabolismo y afinidad por las proteínas plasmáticas de los corticosteroides sintéticos pueden explicar su mayor potencia en comparación con corticosteroides naturales.

Se absorbe adecuadamente por vía intramuscular, se une ampliamente a las proteínas del plasma, principalmente a las globulinas y en menor grado a la albúmina. Su vida media plasmática es de aproximadamente 190 minutos. Se metaboliza en el hígado y en menor grado en el riñón. Se excreta principalmente por la orina.

Mecanismo de acción: la dexametasona es un potente glucocorticoide de acción prolongada y cuyos efectos farmacológicos más importantes incluyen la actividad antiinflamatoria, el metabolismo de carbohidratos, dando lugar a la síntesis de glucosa a partir de gluconeogénesis, el metabolismo de las grasas y el aumento de la capacidad de contracción muscular.

Es un potente glucocorticoide con efecto antiinflamatorio. Actúa a nivel celular ligándose a los receptores esteroides citoplásmicos intracelulares ejerciendo su efecto antiinflamatorio en todos los tejidos, previniendo la respuesta tisular y la reacción en cascada del proceso inflamatorio por bloqueo en la producción de prostaglandinas y leucotrienos. Su concentración en los tejidos estabiliza las enzimas lisosomales y actúa manteniendo la integridad capilar y evitando la migración de complejos inmunes a través de las membranas del basamento. Su efecto sobre los distintos componentes celulares del proceso inflamatorio se ejerce alterando la función de los monocitos, macrófagos y linfocitos T.

Lidocaína: después de su aplicación local hay una absorción sistémica que permite su distribución en todos los tejidos del organismo. Su eliminación es por metabolización principalmente en el hígado por enzimas microsomales y se excreta principalmente en la orina en forma de sus metabolitos y en pequeñas cantidades como fármaco sin cambios. Es un anestésico de acción local tipo amida, con una duración de acción intermedia. Su mecanismo de acción es por un bloqueo reversible en la conducción nerviosa que se ejerce en los alrededores del sitio de aplicación.

La acción antiinflamatoria de la dexametasona asociada con los efectos de las vitaminas del Complejo B sobre el Sistema Nervioso actúa sinérgicamente en el tratamiento de los procesos inflamatorios agudos o crónicos en donde existe un componente neurítico importante.

En el 2010 se realizó un estudio prospectivo, doble ciego aleatorizado, para comparar la eficacia y seguridad de la terapia combinada con dexametasona-complejo B vs diclofenaco-complejo B vs ketoprofeno-complejo B en la terapia de padecimientos musculoesqueléticos no quirúrgicos. El objetivo fue determinar y comparar la eficacia clínica y seguridad de tres esquemas antiinflamatorios, en el manejo de dolor en pacientes no quirúrgicos con enfermedades musculoesqueléticas, bajo la administración de la combinación de complejo B con tres diferentes antiinflamatorios como son la dexametasona, el diclofenaco y el ketoprofeno.

El estudio clínico incluyó 3 grupos paralelos con 150 sujetos, de los cuales se asignaron 120 pacientes a uno de los tres grupos: dexametasona/complejo B; diclofenaco/complejo B; ketoprofeno/complejo B. Para evaluar la eficacia y seguridad, se obtuvieron datos de todos los pacientes en 5 visitas subsecuentes con una medición de seguimiento; la aplicación del tratamiento se realizó de acuerdo a las guías aceptadas y hasta completar tres dosis. Los desenlaces se evaluaron con una escala analógica de dolor y reportes de eventos adversos.

La evaluación clínica se centralizó en la mejora demostrada por una escala de dolor y una escala funcional, así como determinaciones bioquímicas (biometría hemática, química sanguínea y prueba s de función hepática).

La eficacia se evaluó de acuerdo a la mejora inmediata de los pacientes reportada como un cambio favorable entre la evaluación clínica (escala de dolor y escala funcional).

La seguridad se determinó a partir de la valoración en los cambios desfavorables observados en los exámenes físicos, sintomatología y hallazgos bioquímicos, así como frecuencia de eventos adversos durante todo el estudio.

El promedio de la escala de dolor disminuyó significativamente en todos los grupos de tratamiento, sin embargo, en el grupo dexametasona/complejo B se obtuvieron disminuciones de hasta 80% en dicha escala, con una diferencia significativa en relación a los otros dos grupos de tratamiento.

Se concluyó que el tratamiento con dexametasona/complejo B es más eficaz para padecimientos musculoesqueléticos no quirúrgicos comparado con diclofenaco/complejo B o ketoprofeno/complejo B. El perfil de seguridad resultó comparable entre los tres esquemas empleados, al reportase una baja frecuencia de eventos adversos comunes e igualmente distribuidos entre los tres grupos.

CONTRAINDICACIONES: La tiamina no se debe de administrar cuando exista hipersensibilidad conocida.

La piridoxina está contraindicada en personas con hipersensibilidad conocida a la piridoxina.

La hidroxocobalamina no debe de administrarse cuando existe atrofia hereditaria del nervio óptico (enfermedad de Leber), ya que puede causar aceleración de la atrofia. No se debe de administrar a pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a la hidroxocobalamina o a la cianocobalamina, no debe ser usada en enfermedad temprana de Leber (atrofia hereditaria del nervio óptico).

La dexametasona está contraindicada en pacientes con úlcera gástrica y duodenal, infecciones micóticas generalizadas, infecciones víricas (varicela y herpes), glaucoma, hipertensión, insuficiencia hepática o renal, psicosis grave, estados convulsivos, tuberculosis, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva y osteoporosis.

Se encuentra contraindicado en pacientes con úlcera gástrica o duodenal, infecciones micóticas generalizadas, infecciones víricas (varicela, herpes zóster), tuberculosos, glaucoma, hipertensión, insuficiencia hepática o renal, psicosis grave, estados convulsivos, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva y osteoporosis, hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. No deberá utilizarse en pacientes con enfermedad temprana de Leber (atrofia hereditaria del nervio óptico).

El contenido de la ampolleta N° 2 (dexametasona), contiene bisulfito de sodio, el cual puede causar reacciones de tipo alérgico, incluyendo síndrome anafilactoide y crisis asmática, esto particularmente en personas sensibles.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: No se use en el embarazo, ni durante la lactancia, debido a que la dexametasona está clasificada dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. En dicha categoría refieren que la dexametasona ha llegado a presentar ocasionalmente efectos teratógenicos, como el paladar hendido y abortos prematuros durante el embarazo. De ser absolutamente necesaria la administración del producto durante la gestación, se deberá informar a los padres sobre los posibles riesgos. Queda a criterio del médico tratante el uso de este medicamento previa evaluación del riesgo beneficio.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Ocasionalmente se ha presentad o choque anafiláctico en personas susceptibles, otras reacciones o eventos adversos que ocasionalmente pueden ocurrir (incluyendo identificados durante la comercialización), se enlistan a continuación:

Trastornos gastrointestinales: úlcera gástrica o duodenal, vómito, xerostomía.

Trastornos del sistema nervioso central : insomnio, irritabilidad, nerviosismo, euforia, psicosis, ansiedad , cefalea, temblor fino en extremidades, escalofrío.

Trastornos endocrinos: hipertiroidismo, síndrome de Cushing, supresión adrenal.

Trastornos metabólicos: hiperglucemia.

Trastornos oculares: glaucoma (incremento en la presión ocular).

Trastornos de piel y tejido subcutáneo: erupciones cutáneas (rash), urticaria, edema , reacciones de hipersensibilidad .

Trastornos músculo-esqueléticos: hipotonía (debilidad muscular), lumbalgia (dolor de espalda).


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: En los estudios realizados con animales, no existen reportes de carcinogenicidad, mutagenicidad, teratogenicidad ni alteraciones en la fertilidad.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

Tiamina: no se han reportado interacciones.

Piridoxina: reduce los efectos de la levodopa, de la altretamina, así como las concentraciones séricas de fenobarbital y fenitoína. Otros medicamentos que aumentan la necesidad de tiamina son hidralazina, isoniazida, penicilamina y los anticonceptivos orales.

Hidroxocobalamina: su absorción puede verse reducida en presencia de neomicina, ácido aminosalicílico, antagonistas H2 y colchicina. Las concentraciones séricas pueden disminuir con la administración concurrente de anticonceptivos orales. El cloranfenicol administrado por vía parenteral puede disminuir el efecto de la vitamina B12 sobre la anemia.

Dexametasona: la utilización simultánea de barbitúricos, carbamazepina, fenitoína, primidona o rifampicina incrementa el metabolismo y reduce los efectos de los corticoesteroides por vía sistémica.

El uso concomitante de glucocorticoides con diuréticos y/o glucósidos cardiacos, hipoglucemiantes, antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes orales y vacunas con virus vivos pueden inducir la aparición de interacciones importantes.

Los fármacos inductores de enzimas hepáticas como la rifampicina, efedrina, barbitúricos, fenitoína y primidona pueden reducir el efecto de los glucocorticoides.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: La administración de piridoxina puede provocar falsos negativos en la determinación de urobilinógeno en la prueba de la mancha, cuando se usa el reactivo de Ehrlich.

La hidroxocobalamina puede ocasionar falsos positivos para anticuerpos al factor intrínseco.

La tiamina puede provocar falsos positivos en la determinación de ácido úrico cuando se utiliza el método de fosfotungstato y en la prueba de la mancha de orina con el reactivo de Ehrlich para urobilinógeno. También puede interferir en la determinación espectrofotométrica de Schich y Waxler, para la cuantificación de concentraciones séricas de teofilina.

PRECAUCIONES GENERALES:

Tiamina: antecedentes de alergia a las preparaciones que contengan tiamina.

Piridoxina: pueden presentarse convulsiones neonatales, tratamiento simultáneo con levodopa, ya que disminuye los efectos de esta última.

Hidroxocobalamina: antecedentes de alergia a las preparaciones que contengan hidroxocobalamina.

Dexametasona: puede incrementar el riesgo de retención de sodio, pérdida de potasio y edema en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal e hipertensión. El hipotiroidismo y cirrosis hepática pueden incrementar el efecto de los corticoesteroides. El tratamiento con corticoesteroides requiere de una supervisión estrecha por parte del médico, ya que pueden enmascarar signos de infección, asimismo, debe usarse con precaución en pacientes con osteoporosis. No se deberá suspender bruscamente el tratamiento en caso de que se haya administrado por más de una semana.

Deberá administrarse con precaución en pacientes con antecedentes de alergia a las preparaciones que contienen tiamina. En pacientes con antecedentes de convulsiones neonatales con tratamiento simultáneo de levodopa.

El tratamiento con cianocolamina, análogo de hidroxocobalamina, puede enmascarar la deficiencia de ácido fólico; el ácido fólico en grandes dosis puede corregir la megaloblastosis causada por la deficiencia de vitamina B12, pero no previene las complicaciones neurológicas, las cuales pueden ser irreversibles.

Puede incrementar el riesgo de retención de sodio, pérdida de potasio y edema en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal e hipertensión. El hipotiroidismo y cirrosis hepática pueden incrementar el efecto de los corticoesteroides. El tratamiento con corticoesteroides requiere de una supervisión estrecha por parte del médico, ya que pueden enmascarar signos de infección, asimismo debe usarse con precaución en pacientes con osteoporosis. No se deberá suspender bruscamente el tratamiento en caso de que se haya administrado por más de una semana.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Mezclar el contenido de una ampolleta No. 1 y No. 2. Aplicar por vía intramuscular profunda, cada 24 horas por 5 días.

Aplicar por vía intramuscular profunda, cada 24 horas hasta por cinco días.

Mezclar el contenido de la ampolleta No. 1 y No. 2, conforme a lo descrito a continuación:

1. Limpie el cuello de las ampolletas con algodón y alcohol.

2. Corte el cuello de la ampolleta 1 y extraiga su contenido con la jeringa.

3. Corte el cuello de la ampolleta 2 y extraiga su contenido con la misma jeringa.

4. Agite hasta que la solución se vea homogénea.

5. Elimine el aire de la jeringa y aplique lentamente por vía intramuscular profunda.

Pacientes de 18 años de edad en adelante.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Aunque se ha considerado a la piridoxina relativamente como no tóxica, a largo plazo, por ejemplo, administrada por más de 2 meses y a megadosis (2 g o más diarios), la piridoxina puede ocasionar neuropatía sensorial o síndromes neuropáticos. Al descontinuar la piridoxina, la disfunción neurológica mejora gradualmente hasta la recuperación satisfactoria de los pacientes, la cual mejora gradualmente al discontinuar su administración.

PRESENTACIONES:

Caja de cartón con dos ampolletas: una ampolleta No. 1 y una ampolleta No. 2 e instructivo impreso.

Caja de cartón con dos ampolletas: una ampolleta No. 1 y una ampolleta No. 2 con una jeringa y aguja esterilizadas e instructivo impreso.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese a no más de 25°C.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Literatura exclusiva para médicos. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. Si no se administra todo el producto deseche el sobrante. No se administre si la solución no es transparente, si contiene partículas en suspensión o sedimentos. Hecha la mezcla adminístrese de inmediato y deseche el sobrante. No se use en embarazo y lactancia.

Reporte las sospechas de reacción adversa al correo: farmacovigilancia@cofepris.gob.mx y

farmacovigilancia@chinoin.com

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