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Bandera México

SOYALOID APRURI Loción
Marca

SOYALOID APRURI

Sustancias

PRAMOXINA, ZINC, ACETATO BÁSICO DE

Forma Farmacéutica y Formulación

Loción

Presentación

Frasco(s),120 ml,

Frasco(s),180 ml,

Frasco(s),60 ml,

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada 100 ml de LOCIÓN contienen:

Harina de soya 0.250 g

Clorhidrato de pramoxina 1.000 g

Acetato de zinc dihidratado equivalente a 0.100 g de acetato de zinc

Vehículo, c.b.p. 100.0 ml.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: SOYALOID APRURI Loción provee un rápido y suavizante alivio del prurito (comezón) y dolor en las dermatosis agudas y subagudas, extensas o localizadas, como dermatitis alérgicas, dermatitis por contacto, neurodermatitis, prurito generalizado, prurito anal y vulvar, urticaria, erupciones infantiles, quemaduras solares; picazón del tipo alérgico (salpullido) así como otras condiciones patológicas generalizadas no específicas de la piel.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

Farmacodinamia: Los anestésicos locales previenen la generación y la conducción del impulso nervioso. Su sitio primario de acción es la membrana celular.

Los anestésicos locales previenen la generación y la conducción del impulso nervioso. Su sitio primario de acción es la membrana celular. El bloqueo de la conducción se puede demostrar en los axones del calamar gigante a los cuales se ha retirado el axoplasma.

Los anestésicos locales bloquean la conducción al disminuir o prevenir el gran incremento transitorio en la permeabilidad de las membranas excitables al Na+ que normalmente se produce por una despolarización leve de la membrana. Esta acción de los anestésicos locales se debe a su interacción directa con canales de Na+ de compuerta de voltaje. Conforme la acción anestésica se desarrolla progresivamente en un nervio, se incrementa de manera gradual el umbral para la excitabilidad eléctrica, se reduce la tasa de incremento del potencial de acción, se retrasa la conducción del impulso, y disminuye el factor de seguridad para la conducción; estos factores reducen la probabilidad de propagación del potencial de acción, y falla la conducción nerviosa.

Además de los canales del Na+, los anestésicos locales pueden fijarse también en otras proteínas de membrana. En particular pueden bloquear a los canales del K+ requiere concentraciones más altas del fármaco, el bloqueo de la conducción no conlleva cambio mayor ni sostenido en el potencial de membrana en reposo a causa del bloqueo de estos canales.

Los análogos cuaternarios de los anestésicos locales bloquean la conducción cuando se aplican de manera interna a los axones perfundidos del calamar gigante, pero son relativamente ineficaces cuando se aplican de manera externa. Estas observaciones sugieren que el sitio en el cual actúan los anestésicos locales, al menos en su forma cargada, es accesible sólo desde la superficie interior de la membrana. Por tanto, los anestésicos locales aplicados de manera externa deben cruzar primero la membrana antes de poder ejercer una acción de bloqueo.

Aunque se han propuesto diversos modelos fisicoquímicos para explicar de qué manera los anestésicos locales logran bloquear la conducción, en la actualidad se acepta en general que el mecanismo principal de acción de estos fármacos incluye su interacción con uno o más sitios de fijación específicos dentro del canal de Na+.

Las investigaciones bioquímicas, biofísicas y biológicas moleculares realizadas durante el último decenio han hecho que se amplíen con rapidez los conocimientos sobre la estructura y la función del canal del Na+ y otros canales de iones de compuerta de voltaje.

Los canales del Na+ del cerebro de mamífero son complejos heterotriméricos de proteínas glucósidas con un tamaño molecular agregado que pasa de 300 kDa; las subunidades individuales se designan a (260 kDa), ß1, (36 kDa) y ß2 (33kDa).

La gran subunidad a del canal del Na+ contiene cuatro dominios homólogos) I a IV); se considera que cada dominio consiste en seis dominios o amplitudes transmembrana de configuración helicoidal a.

El poro transmembrana selectivo del Na+ del canal parece residir en el centro, o en una estructura casi simétrica formada por los cuatro dominios homologados.

Se ha emitido la hipótesis de que la dependencia del voltaje de la abertura del canal refleja cambios de conformación que son resultado del movimiento de "cargas de compuerta" (sensores de voltaje) por reacción a los cambios en el potencial transmembrana.

Las cargas de compuerta están localizadas en la espiral transmebrana S4; las espirales S4 son tanto hidrófobas como de carga positiva, y contienen residuos de lisina o arginina en cada posición. Se ha postulado que estos residuos se desplazan en sentido perpendicular al plano de la membrana bajo la influencia del potencial transmembrana, e inician una serie de cambios de conformación en los cuatro dominios que da por resultado estado abierto del canal.

El poro transmembrana del canal Na+ se considera rodeado por las espirales transmembrana S5 y S6 y los segmentos cortos relacionados con la membrana que están entre ellos, designados SS1 y SS2.

Los residuos aminoácidos en estos segmentos cortos son los aspectos determinantes de mayor importancia de la conductancia de iones y la selectividad del canal.

Después de abrirse , el canal del Na+ se inactiva en unos cuantos milisegundos a causa del cierre de una compuerta de inactivación. Esta compuerta funcional está formada por el asa intracelular corta de la proteína que conecta a los dominios homólogos III y IV.

El asa puede plegarse en la boca intracelular del poro transmembrana durante el proceso de inactivación, y puede ligarse a un "receptor" de compuerta de inactivación formado por la boca intracelular del poro.

Los residuos aminoácidos importantes para la fijación del anestésico local se encuentran en el segmento S6 del dominio IV. Los residuos aminoácidos hidrófobos cercanos al centro y en el extremo intracelular del segmento S6 pueden tener interacción directa con los anestésicos locales enlazados. La mutación experimental de un gran residuo aminoácido hidrófobo (isoleucina) hasta uno más pequeño (alanina) cerca del extremo celular de este segmento crea una vía para el acceso de los fármacos anestésicos locales cargados, desde la solución extracelular hacia el sitio receptor. Estas observaciones colocan al sitio receptor del anestésico local dentro de la mitad intracelular del poro transmembrana del canal del Na+, con parte de su estructura constituida por aminoácidos en el segmento S6 del dominio IV.

Uno de los anestésicos locales de superficie como lo es la pramoxina, reduce el peligro de reacciones de sensibilidad cruzada en pacientes alérgicos a otros anestésicos locales, por su efecto anestésico superficial en piel y mucosas

Farmacocinética: La absorción sistémica de los anestésicos locales inyectados a partir del sitio de administración, es modificada por diversos factores, que incluyen dosificación, sitio de inyección, fijación farmacotejido, presencia de sustancias vasoconstrictoras y propiedades fisicoquímicas y farmacológicas del medicamento.

La captación neuronal del medicamento es, presumiblemente potenciada por la concentración medicamentosa más alta y los efectos tóxicos sistémicos del medicamento se reducen, ya que las concentraciones sanguíneas disminuyen en una tercera parte.

La combinación de la absorción sistémica reducida y captación potenciada por el nervio son responsables de la prolongación del efecto anestésico lo cual es cerca de 50%.

La excreción de los anestésicos locales son transformados en el hígado o en el plasma a metabolitos más hidrosolubles y luego son excretados en la orina. Aunque los anestésicos locales en forma no combinada se difunden rápidamente a través de los lípidos se presenta una pobre o nula excreción urinaria de la forma neutra.

Por ser la pramoxina un anestésico de tipo éster son solubilizados muy rápidamente en la sangre por la butil colinesterada (seudocolinesterasa), por lo tanto, típicamente tienen vidas medias plasmáticas muy cortas, menos de un minuto.

La harina de soya por su acción astringente, seca la piel lo cual es un beneficio para las dermatosis agudas y el acetato de zinc, por su mecanismo de acción es protección de la membrana celular, como una acción antiséptica deseca el citoplasma bacteriano por lo cual hay inhibición del desarrollo bacteriano.

CONTRAINDICACIONES: No se conocen hasta la fecha.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: No se aplique a mujeres embarazadas y niños menores de 2 años.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Puede causar reacción de hipersensibilidad a los componentes de la fórmula, dermatitis de contacto e irritación de la piel.


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: No se han reportado.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: No se han reportado hasta el momento.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: No se conocen a la fecha.

PRECAUCIONES GENERALES: No debe aplicarse en el área de los ojos ni a niños menores de 2 años.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Tópica.

Antes de aplicar agítese bien.

Niños desde los 2 años de edad y adultos: Aplíquese sobre la piel no más de 3 o 4 veces al día.

Limpie con agua y jabón y deje secar el área antes de cada aplicación.

Si existen molestias de hipersensibilidad a los componentes de la fórmula, no se aplique.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: No se han reportado a la fecha.

En caso de ingestión accidental consulte inmediatamente a su médico.

PRESENTACIONES:

Frascos con 60 ml, 120 ml, y 180 ml.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese el frasco bien tapado a temperatura ambiente a no más de 30°C.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

No se deje al alcance de los niños.
Si persisten las molestias consulte a su médico.

Hecho en México por:

LABORATORIOS SERRAL, S. A. de C. V.

Reg. Núm. 435M99, SSA V

AEAR-211121/6RM2001