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TRIYOTEX Tabletas
Marca

TRIYOTEX

Sustancias

LIOTIRONINA

Forma Farmacéutica y Formulación

Tabletas

Presentación

1 Caja, 15 Tabletas, 10 mcg

1 Caja, 15 Tabletas, 5 mcg

1 Caja, 30 Tabletas, 10 mcg

1 Caja, 30 Tabletas, 5 mcg

1 Caja, 7 Tabletas, 10 mcg

1 Caja, 7 Tabletas, 5 mcg

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada TABLETA contiene:
Liotironina sódica equivalente a 5 mcg de Liotironina
Excipiente csp 1 tableta

Liotironina sódica equivalente a 10 mcg de Liotironina
Excipiente csp 1 tableta

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: La liotironina está indicada en la terapia de reemplazo hormonal en pacientes con hipotiroidismo, bocio eutiroideo, hipertiroidismo, mixedema, cretinismo, aplasia tiroidea, tiroiditis y después de cirugía de la glándula tiroides. Contiene liotironina, una forma sintética de la hormona T3 que puede ser utilizada en pacientes alérgicos a la hormona tiroidea desecada o extractos tiroideos de cerdo o res.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

Farmacocinética:

Inicio y duración del efecto:
La respuesta inicial en el hipotiroidismo se presenta pocas horas después de su administración por vía oral con una respuesta máxima a los 2 o 3 días. La temperatura corporal generalmente se restaura entre las 24 a 48 horas.

Absorción: La liotironina se absorbe casi por completo en el tracto gastrointestinal (95%). La absorción se reduce a 43% en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. La Cmax de 450 a 700 ng/dL se alcanza en una a dos horas, regresando a concentraciones de 100 a 180 ng/dL en 24 horas.

Distribución: La liotironina circula en sangre unida a proteínas plasmáticas (99%) como la globulina transportadora de tiroxina (TBG); la transtiretina (TBPA) y la albumina; solo el 0.4% está libre para actuar en los órganos blanco. Tiene un volumen de distribución de 41 a 45 L. Una dosis de carga de levotiroxina aumenta el volumen de distribución de T3 a 58 L. La vida media de la triyodotironina unida a las proteínas es de aproximadamente un día.

Metabolismo: En el hígado la triyodotironina se conjuga con ácidos glucurónico y sulfúrico por medio del grupo hidroxilo fenólico y se excreta por bilis. Existe una circulación enterohepática de hormonas tiroideas, estas últimas se liberan en el intestino y se reabsorben. Parte del material conjugado se elimina en heces como compuestos libres. En los seres humanos alrededor de 20% de la tiroxina se excreta en heces.

Eliminación: Se excretan por orina. El porcentaje de la dosis expresada como valor máximo en la orina varía de 76% a 83% dependiendo de la condición del paciente y el estado de la tiroides o la dosis de L-tiroxina. La depuración corporal total es de 20 a 36 L en 24 horas en pacientes eutiroideos, de 36 L/24 h en pacientes hipertiroideos no tratados y 24 L/24 horas en pacientes hipertiroideos tratados. La vida media de eliminación es de 25 horas en adultos y 7 horas en niños. En adultos la vida media se prolonga en pacientes con hipotiroidismo a 1.4 días y se reduce a 0.6 días en pacientes con hipertiroidismo. La vida media biológica es de 2.5 días.

Mecanismo de acción: La liotironina es la forma sintética de la triyodotironina con las mismas actividades farmacológicas de la sustancia natural. Las hormonas tiroideas ejercen sus efectos en la mayoría de los órganos y son particularmente importantes en el desarrollo del sistema nervioso central. Las hormonas tiroideas aumentan el consumo de oxígeno, la tasa metabólica basal y el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos. T3 aumenta la función mitocondrial aeróbica, lo que aumenta la tasa de síntesis y la utilización de fosfatos de alta energía, que a su vez estimula la miosina ATPasa y reduce la acidosis láctica del tejido. La liotironina tiene gran afinidad por diversos receptores celulares e incrementa el consumo de oxígeno mediante el aumento de la actividad de la enzima sodio potasio ATPasa. La triyodotironina estimula la lipolisis generando un enlace entre lipogénesis y la termogénesis (acción calorígena). Las hormonas tiroideas también estimulan el metabolismo del colesterol hacia ácidos biliares, estas aumentan las respuestas lipolíticas de las células adiposas a otras hormonas.

La liotironina es 4 veces más potente que la tiroxina (T4) y con una vida media más corta. Sobre la base de la potencia, 25 microgramos de liotironina equivalen a aproximadamente 1 gramo de tiroides disecada o tiroglobulina y 0,1 mg de L-tiroxina.

En la Guía de hipotiroidismo en el adulto del 2012, realizada por la Asociación Americana de Endocrinología, se menciona lo siguientes en cuanto al uso de liotironina: “recientemente se planteó un importante papel del uso de L-triyodotironina a través de un estudio de intervención, aleatorizado, cruzado, doble ciego en donde se comparó el uso de L-triyodotironina con L-tiroxina en monoterapia en pacientes con hipotiroidismo, quienes recibieron tres veces la dosis diaria de la hormona y se observó que los niveles de TSH alcanzados fueron comparables entre ambos grupos de estudio. También se registraron pérdidas de peso leves y disminución en los niveles de colesterol total y en la fracción LDL del mismo sin encontrar diferencias significativas en la función cardiovascular, la sensibilidad a la insulina o calidad de vida”.

En un estudio clínico cruzado, doble ciego y aleatorizado se determinaron los efectos metabólicos de la terapia de liotironina vs levotiroxina en pacientes con hipotiroidismo, concluyendo que la terapia de reemplazo con liotironina LT3 para el tratamiento del hipotiroidismo, comparada con la terapia de reemplazo con levotiroxina LT4, produjo pérdidas de peso y cambios favorables en el perfil de lípidos sin eventos adversos graves. Esta intervención puede ser relevante para pacientes hipotiroideos que presentan alguna comorbilidad como enfermedad cardiovascular, diabetes, dislipidemia u obesidad en quienes se requiere un control de peso y una disminución de los niveles de colesterol de forma agresiva.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la liotironina o cualquier componente de la fórmula.

Pacientes con insuficiencia adrenal no corregida ya que el tratamiento con hormonas tiroideas puede precipitar una crisis adrenal aguda.

Pacientes con infarto agudo al miocardio.

Pacientes con tirotoxicosis.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Categoría A en todos los trimestres: En mujeres hipotiroideas tratadas con liotironina antes de la concepción el medicamento no debe suspenderse. En pacientes hipotiroideas embarazadas de reciente diagnóstico, la liotironina se considera tratamiento de primera línea. No tratar el hipotiroidismo durante el embarazo se asocia con preeclamsia, abortos espontáneos, desarrollo anormal del feto, retraso mental y aumento de la tasa de mortinatos.

Cantidades mínimas de hormonas tiroideas se excretan en la leche materna. Aunque no se asocia con reacciones adversas graves en el recién nacido, se recomienda precaución cuando se administra a mujeres lactantes.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Las reacciones adversas con liotironina se deben a sobredosis que se manifiesta como hipotiroidismo.

Generales: Sudoración excesiva, fatiga, aumento del apetito, pérdida de peso, intolerancia al calor, fiebre.

Cardiovascular: Arritmias cardiacas, angina de pecho, palpitaciones, taquicardia, aumento del pulso, aumento de la presión arterial, insuficiencia cardiaca.

Sistema nervioso central: Cefalea, nerviosismo, hiperactividad, ansiedad, irritabilidad, inestabilidad emocional, insomnio.

Dermatológicos: En raras ocasiones se presentan reacciones alérgicas. En un reporte de caso un anciano desarrolló dermatitis herpetiforme después de cuatro años de tratamiento.

Endocrino: Disminución de la densidad mineral ósea. Reducción del iodo unido a proteína en pacientes eutiroideos o mixedematosos en un 25 a 30%. Reducción de la levotiroxina (T4) en un 42% y globulina de unión a la tiroxina reducida (TBG) en un 18% con respecto a los valores iniciales. También se han reportado reducciones significativas en la hormona de crecimiento.

Gastrointestinal: Diarrea.

Musculoesquelético: Temblores, debilidad muscular.

Reproductor: Irregularidades menstruales.

Respiratorio: Disnea.

La medicación debe interrumpirse hasta que los síntomas desaparezcan, luego se reinician en dosis más pequeñas. La terapia generalmente se puede reanudar después de uno o dos días.


PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: A la fecha, no se han reportado casos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis ni sobre la fertilidad.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Los medicamentos que pueden disminuir la secreción de hormona tiroidea resultando en hipotiroidismo son: aminoglutetimida, amiodarona, yodos, litio, tioamidas, metimazol, propiltiouracilo, carbimazol, sulfonamidas y tolbutamida. El uso crónico de litio resulta en bocio hasta en 50% de los pacientes o en hipotiroidismo subclínico o evidente, cada uno en hasta 20% de los pacientes. Los fetos, neonatos, ancianos y pacientes eutiroideos con enfermedad tiroidea subyacente (Tiroiditis de Hashimotos o enfermedad de Grave previamente tratada con yodo radiactivo o cirugía) son particularmente susceptibles al hipotiroidismo inducido por yodo. Los agentes colecistográficos orales y la amiodarona se excretan lentamente, produciendo hipotiroidismo más prolongado que los agentes de contraste yodados administrados por vía parenteral. El tratamiento con aminoglutetimida a largo plazo puede disminuir mínimamente los niveles de T4 y T3 y aumentar la TSH, aunque en la mayoría de los pacientes estos valores permanecen dentro de los límites normales.

Los medicamentos que disminuyen la absorción de T3 son los secuestradores de ácidos biliares. La colestiramina (y potencialmente otras resinas de intercambio aniónico) se une a las preparaciones de tiroides y tiroxina, reduciendo su absorción, lo que puede conducir a la pérdida del efecto terapéutico. Se recomienda administrar la hormona tiroidea al menos una hora antes o hasta cuatro a seis horas después de la dosis de la resina de intercambio aniónico.

Los medicamentos que alteran el transporte sérico de T3 son aquellos que incrementan la TBG sérica como Clofibrato, estrógenos orales, metadona, 5-fluorouracilo, mitotano y tamoxifeno; y aquellos que disminuyen la concentración de TBG sérica como andrógenos, anabólicos esteroideos, asparaginasa, glucocorticoides y ácido nicotínico de liberación prolongada.

Las hormonas tiroideas aumentan el catabolismo de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K. Cuando se inicia el tratamiento con hormonas tiroideas los pacientes estabilizados con anticoagulantes orales requieren ajuste de la dosis con control estricto del tiempo de protrombina. No es necesario tomar precauciones al iniciar la terapia anticoagulante oral en pacientes ya estabilizados con terapia de mantenimiento con liotironina.

El uso de productos tiroideos con imipramina y otros antidepresivos tricíclicos puede aumentar la sensibilidad del receptor incrementando la actividad antidepresiva; se han observado arritmias cardiacas transitorias. La actividad de la hormona tiroidea también mejora.

Los pacientes diabéticos que inician terapia tiroidea pueden requerir aumento en los requerimientos de insulina o hipoglucemiantes orales. Los efectos observados son poco conocidos y dependen de varios factores, como la dosis, tipo de preparaciones tiroideas y el estado metabólico del paciente.

La efectividad de los digitálicos disminuye al administrarse junto con liotironina ya que al aumentar la tasa metabólica se requiere aumento de la dosis de la digital. Los pacientes pueden presentar agravamiento de su insuficiencia cardiaca congestiva o arritmia, por lo que se sugiere una vigilancia estrecha en estos pacientes.

La terapia con interferón alfa se ha asociado con el desarrollo de anticuerpos microsómicos antitiroideos en el 20% de los pacientes y en algunos casos presentan hipotiroidismo transitorio, hipertiroidismo o ambos. Los pacientes que tienen anticuerpos antitiroideos antes del tratamiento tienen un mayor riesgo de disfunción tiroidea durante el tratamiento. La interleucina-2 se ha asociado con tiroiditis transitoria indolora en el 20% de los pacientes. No se ha reportado que el Interferón beta y gamma sean causantes de la disfunción tiroidea.

El uso excesivo de hormonas tiroideas con hormonas de crecimiento puede acelerar el cierre epifisario. Sin embargo, el hipotiroidismo no tratado puede interferir con la respuesta a la hormona del crecimiento afectando el desarrollo adecuado.

Algunas estatinas (lovastatina) pueden aumentar los requerimientos de hormona tiroidea, si se prescriben estos medicamentos se recomienda estrecho monitoreo de la función tiroidea y ajustar la dosis si se requiere.

En pacientes hipotiroideos se reduce la depuración de broncodilatadores de metilxantina como la Teofilina, lo cual se normaliza al alcanzar el estado eutiroideo.

Agentes radiográficos Las hormonas tiroideas pueden reducir la captación de 123I, 131I y 99mTc.

El uso concomitante con midodrina puede aumentar el riesgo de hipertensión. La ketamina puede causar hipertensión y taquicardia en pacientes bajo terapia tiroidea.

Herbolarios: Lycopus europaeus y Lycopus virginicus (hierba de lobo) tienen actividad antitiroidea y no deben tomarse con medicamentos destinados a modificar la función tiroidea.

El uso de algas marinas altera las pruebas de función tiroidea utilizadas para el control de la terapia hormonal y pueden producir predominante hipotiroidismo por inhibición de la liberación de las hormonas tiroideas por el contenido de yodo, aunque también se han reportado casos de hipertiroidismo.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: Al interpretar los resultados de las pruebas de laboratorio que determinen la función tiroidea, se debe tomar en cuenta los factores que afecten los niveles de la proteína transportadora de tiroxina, como el embarazo, la hepatitis infecciosa y la porfiria intermitente aguda que aumentan la concentración de TBG y la nefrosis, hipoproteinemia grave, enfermedad hepática grave y acromegalia la disminuyen. Los fármacos que pueden interferir con las pruebas de laboratorio que se realizan en pacientes con terapia hormonal tiroidea son: andrógenos, corticosteroides, estrógenos orales, preparados que contienen yodo y salicilatos. La unión de tiroxina a la prealbúmina fijadora de tiroxina (TBPA) es inhibida por los salicilatos. El yodo medicinal o de la dieta puede interferir con las pruebas de captación de yodo, ocasionando bajas captaciones que puede interpretarse erróneamente como una disminución de la función tiroidea.

Debido a que la unión de la liotironina a las proteínas séricas es débil, la PBI (ensayo de yodo unido a proteínas) usualmente permanece en niveles por debajo de lo normal durante la terapia de reemplazo total. Al igual que con todas las preparaciones tiroideas, la liotironina puede deprimir la función de la glándula tiroides, lo cual se refleja en la captación de 131I, particularmente cuando la dosis excede los 75 mcg/día. Este efecto desaparece rápidamente, y se observan valores de captación de 131I normales dentro de las dos semanas posteriores a la interrupción del medicamento.

Se deben considerar cambios en la concentración de TBG durante la interpretación de los valores de T4 y T3, que requiere la medición y evaluación de la hormona no unida (libre) y la determinación del índice de T4 libre (FT4I).

PRECAUCIONES GENERALES:

General: Independientemente de la indicación, se recomienda ajustar la dosis cuidadosamente para evitar sub o sobredosificación. Se recomienda periódicamente, realizar pruebas de función tiroidea (niveles de TSH, yodo radioactivo, captación de resina T3) para un mejor control de la dosificación y obtener la respuesta terapéutica esperada.

Cardiovascular: No se recomienda su uso en pacientes con compromiso del sistema cardiovascular, particularmente de las arterias coronarias. Estos incluyen pacientes con angina de pecho, estados isquémicos y ancianos (en los que existe una mayor probabilidad de enfermedad cardiaca oculta). Sin embargo, si se utiliza en estos pacientes, la dosis inicial debe ser menor a 5 mcg al día. Si se requiere aumentar la dosis se recomienda incrementar en intervalos de dos semanas con dosis de 5 mcg al día.

Metabólicos: En pacientes con bocio difuso no tóxico o enfermedad tiroidea nodular tener precaución a iniciar la terapia con liotironina para prevenir presenten tirotoxicosis. En estos pacientes, particularmente ancianos o con enfermedad cardiovascular subyacente, la terapia con hormonas tiroideas está contraindicada si el nivel sérico de TSH ya está suprimido debido al riesgo de precipitar tirotoxicosis. Si no está suprimido TSH, la terapia hormonal debe monitorearse cuidadosamente para detectar hipertiroidismo tanto por laboratorio como por síntomas y signos clínicos. Los pacientes con mixedema son más sensibles a las sustancias tiroideas; la dosificación debe comenzarse con 5 mcg/día y aumentarse gradualmente. Los pacientes con diabetes mellitus pueden requerir ajustes hacia arriba de la dosis de su medicamento antidiabético cuando reciben tratamiento con liotironina sódica.

Deficiencias hipotalámicas/hipofisarias: En pacientes con hipotiroidismo secundario o terciario, se deben considerar deficiencias hormonales adicionales del hipotálamo/hipófisis, las cuales deberán tratarse si se diagnostican. El hipotiroidismo severo y prolongado puede disminuir la actividad adrenocortical acorde con el estado metabólico disminuido. Cuando se administra terapia de reemplazo tiroideo, el metabolismo aumenta a un ritmo mayor que la actividad adrenocortical. Esto puede precipitar insuficiencia adrenocortical. Por lo tanto, en el hipotiroidismo severo y prolongado, es posible que se necesiten esteroides adrenocorticales complementarios.

En raras ocasiones, la administración de hormona tiroidea puede precipitar hipertiroidismo o agravar el hipertiroidismo existente. En los bebés, las dosis excesivas de preparaciones de hormona tiroidea pueden producir craneosinostosis.

El hipogonadismo morfológico y la nefrosis deben descartarse antes de que se administre el medicamento. Si hay hipopituitarismo, la deficiencia suprarrenal debe corregirse antes de iniciar el tratamiento con liotironina.

Densidad mineral ósea: En mujeres, la terapia con hormonas tiroideas a largo plazo se asocia con aumento de la resorción ósea, disminuyendo la densidad mineral ósea, especialmente en mujeres posmenopáusicas con dosis mayores que las de reemplazo o en mujeres que reciben dosis supresoras de hormonas tiroideas. Por lo tanto, se recomienda que las pacientes tratadas con hormonas tiroideas reciban la dosis mínima necesaria para lograr la respuesta clínica y bioquímica deseada.

Síndrome poliglandular autoinmune: Ocasionalmente, la tiroiditis autoinmune crónica se presenta en asociación con otros trastornos autoinmunes como insuficiencia suprarrenal, anemia perniciosa y diabetes mellitus insulinodependiente. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal concomitante deben tratarse con glucocorticoides de reemplazo antes de iniciar el tratamiento con liotironina sódica. De lo contrario, puede precipitar una crisis suprarrenal aguda cuando se inicia la terapia con hormona tiroidea, debido a la mayor depuración metabólica de los glucocorticoides por la hormona tiroidea.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Vía de administración: Oral.

La dosis óptima se determina por la respuesta clínica del paciente. El objetivo del tratamiento es ajustar las dosis de las hormonas tiroideas en función de los niveles de TSH, idealmente en la mitad inferior del intervalo de referencia.

Hipotiroidismo: Para el tratamiento del hipotiroidismo leve se inicia con una dosis de 25 mcg/día. La dosis se va incrementado por 10 a 25 mcg/día cada 1 a 2 semanas hasta obtener la dosis terapéutica deseada. La dosis de mantenimiento generalmente es de 25 a 75 mcg/día.

Mixedema: Para el tratamiento del hipotiroidismo severo se inicia con una dosis de 5 mcg/día. La dosis se va incrementado por 5 a 10 mcg/día cada 1 a 2 semanas. Cuando se alcanza la dosis de 25 mcg/día, se incrementa la dosis por 5 mcg a 25 mcg/día cada 1 a 2 semanas hasta obtener la dosis terapéutica deseada. La dosis de mantenimiento generalmente es de 50 a 100 mcg/día.

Bocio simple - no tóxico: La dosis inicial recomendada de liotironina en el tratamiento del bocio no tóxico es de 5 mcg/día por vía oral, aumentando de 5 a 10 mcg/día cada 1 o 2 semanas. Cuando se alcanzan los 25 mcg/día, la dosis debe aumentarse cada 1 a 2 semanas en dosis de 10 mcg a 25 mcg/día. La dosis de mantenimiento habitual es de 75 mcg/día.

Dosis diaria única: No es necesario dividir la dosis diaria de mantenimiento. Después de la estabilización de la dosis inicial de liotironina, la dosis diaria total puede administrarse solo una vez al día con buen efecto terapéutico y aceptación del paciente.

Cambio de hormona tiroidea: Al cambiar de tiroxina tiroidea oral o tiroglobulina a liotironina, suspenda la otra medicación e inicie liotironina en dosis baja. La dosis puede aumentarse gradualmente según la respuesta del paciente. Tenga en cuenta que la liotironina tiene un inicio de acción rápido y que los efectos de los otros medicamentos pueden persistir durante varias semanas.

Dosis en poblaciones especiales:

Población Geriátrica: La dosis se debe iniciar con 5 mcg/día y ajustarse en intervalos de 1 a 2 semanas con dosis de 5 mcg/día.

Población Pediátrica: Hipotiroidismo congénito: Se recomienda iniciar la terapia con liotironina en dosis de 5 mcg/d, aumentando 5 mcg cada 3 a 4 días hasta que se logre la respuesta terapéutica deseada. Algunos niños de pocos meses de edad pueden requerir dosis de 20 mcg/d para el mantenimiento y al año de 50 mcg/d. Los niños mayores de tres años pueden requerir la dosis recomendada para adultos.

Hipotiroidismo y mixedema: La terapia en niños con hipotiroidismo leve, mixedema o bocio no tóxico debe iniciarse con 5 mcg de liotironina al día e incrementar cada 1 a 2 semanas con dosis de 5 mcg. La dosis de mantenimiento oscila entre 15 y 20 mcg/día.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL:

Síntomas: La sobredosis puede provocar síntomas parecidos a la tormenta tiroidea con sedación, delirio, náuseas, vómito, taquicardia, hipertensión, depresión respiratoria, cefalea, irritabilidad, nerviosismo, diaforesis. Puede inducir o agravar la insuficiencia cardiaca congestiva o cuadros de angina de pecho, e inclusive, producir choque. El uso de dosis altas de manera crónica producirá signos y síntomas de hipertiroidismo.

Tratamiento: Se recomienda reducir la dosis o suspender temporalmente el tratamiento si aparecen signos y síntomas de sobredosis. En individuos sanos, la función normal del eje hipotalámico-pituitario-tiroideo se restablece en 6 a 8 semanas después de la supresión tiroidea. En sobredosis aguda, dependiendo de la hora de la ingesta el lavado gástrico está indicado si el paciente está consciente, así como el acomodarlo en un sitio obscuro y tranquilo. El tratamiento es sintomático y de apoyo. Se puede administrar oxígeno, mantener vía área permeable y contrarrestar los efectos centrales y periféricos, principalmente los de mayor actividad simpática. Generalmente, los efectos simpaticomiméticos responden adecuadamente a la administración de propranolol. Los glucósidos cardiacos están indicados si se desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva. Las medidas para controlar la fiebre, la hipoglucemia o la pérdida de líquidos deben iniciarse si es necesario.

PRESENTACIONES: Caja con frasco con 7, 15 o 30 tabletas de 5 mcg o 10 mcg.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese a no más de 30°C.

Protéjase de la luz.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Literatura exclusiva para médicos. No se deje al alcance de los niños. Su venta requiere receta médica. La presentación de 10 mcg contiene colorante amarillo No. 5 que puede producir reacciones alérgicas.

Hecho en México por:

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