COMPOSICIÓN: Cada TABLETA contiene levotiroxina sódica 25 mcg, 50 mcg, 75 mcg, 88 mcg, 100 mcg, 112 mcg, 125 mcg, 137 mcg, 150 mcg, 175 mcg, 200 mcg.

INDICACIONES: En el reemplazo de niveles de hormona tiroidea y/o en la supresión de concentraciones plasmáticas de TSH para remover el factor trófico en el tratamiento de cáncer de tiroides.

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:

Propiedades farmacodinámicas: La síntesis y secreción de hormonas tiroideas se regula por el eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo. La tiroliberina (TRH) liberada del hipotálamo, estimula la secreción de la tirotropina (TSH) de la hipófisis. La TSH, a su vez, es el estímulo fisiológico para la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas, L-tiroxina (T4) y L-triyodotironina (T3) por la glándula tiroidea. Los niveles de T3 y T4 circulantes ejercen un efecto de retroalimentación sobre la secreción de TRH y TSH. Cuando los niveles séricos de T3 y T4 aumentan, la secreción de TRH y TSH disminuye. Cuando los niveles de las hormonas tiroideas disminuyen, la secreción de TRH y TSH aumenta.

El mecanismo mediante el cual las hormonas tiroideas ejercen sus acciones fisiológicas no se comprende completamente, pero se cree que su principal efecto se ejerce a través del control de la transcripción del ADN y la síntesis de proteínas. T3 y T4 se difunden en los núcleos de las células y se unen a las proteínas receptoras de la tiroides unidas al ADN. Este complejo de receptores nucleares de hormonas activa la transcripción genética y la síntesis del ARN mensajero y las proteínas citoplasmáticas.

Las hormonas tiroideas regulan múltiples procesos metabólicos y desempeñan un papel esencial en el crecimiento y desarrollo normal, y la maduración normal del sistema nervioso central y de los huesos. Las acciones metabólicas de las funciones tiroideas incluyen aumento de la respiración celular y termogénesis, así como el metabolismo en las proteínas, carbohidratos y lípidos. Los efectos anabólicos de las proteínas de las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento y desarrollo normal.

Las acciones fisiológicas de las hormonas tiroideas se producen predominantemente por T3, la mayoría de las cuales (aproximadamente el 80%) se derivan de T4 mediante desyodación en los tejidos periféricos.

La levotiroxina, a dosis individualizadas de acuerdo con la respuesta del paciente, es efectiva como terapia de remplazo o complementaria en el hipotiroidismo de cualquier etiología, excepto el hipotiroidismo transitorio durante la fase de recuperación de la tiroiditis subaguda.

La levotiroxina también es efectiva en la supresión de la secreción de TSH por la hipófisis en el tratamiento o prevención de varios tipos de bocio eutiroideo, incluido los nódulos tiroideos, la tiroiditis de Hashimoto, el bocio multinodular y, como terapia adyuvante en el manejo del cáncer tiroideo bien diferenciado dependiente de la tirotropina (ver Indicaciones, advertencias y precauciones y dosis y administración).

Propiedades farmacocinéticas:

Absorción: La absorción del tracto gastrointestinal (GI) de T4 administrada vía oral varía entre 40% y 80%. La mayoría de la dosis de levotiroxina se absorbe del yeyuno y el íleo superior. La biodisponibilidad relativa de Synthroid tabletas, comparado con una dosis nominal igual de solución oral de levotiroxina sódica, es aproximadamente 93%. La absorción de T4 aumenta con el ayuno y disminuye en los síndromes de malabsorción y con ciertos alimentos tales como fórmulas para lactantes de soya. La fibra alimenticia disminuye la disponibilidad de T4. La absorción también puede disminuir con la edad. Además, muchos medicamentos y alimentos afectan la absorción de T4 (ver Interacciones medicamentosas e Interacciones Medicamento-Alimento).

Distribución: Más del 99% de las hormonas tiroideas circulantes se unen a las proteínas plasmáticas, incluida la globulina fijadora de tiroxina (TBG), la prealbúmina fijadora de tiroxina (TBPA) y la albúmina (TBA), cuyas capacidades y afinidades varían para cada hormona. La afinidad mayor de TBG y TBPA a T4 parcialmente explica los niveles séricos mayores, la depuración metabólica más lenta y la semivida más prolongada de T4 en comparación con T3. Las hormonas tiroideas de unión a proteína existen en equilibrio inverso con cantidades pequeñas de hormona libre. Únicamente la hormona no unida es metabólicamente activa. Muchos medicamentos y condiciones fisiológicas afectan la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas séricas (ver Interacciones medicamentosas e Interacciones Medicamento).

Exámenes de laboratorio: Las hormonas tiroideas no cruzan fácilmente la barrera placentaria (ver Embarazo).

Metabolismo: T4 se elimina lentamente (ver Tabla 1). La vía metabólica principal de las hormonas tiroideas es a través de la desyodación secuencial. Aproximadamente el ochenta por ciento de T3 circulante se deriva de la T4 periférica mediante monodesyodación. El hígado es el sitio principal de degradación de tanto T4 como T3, la desyodación de T4 también ocurre en varios de sitios adicionales, incluido el riñón, y otros tejidos, aproximadamente 80% de la dosis diaria de T4 se desyoda para producir cantidades iguales de T3 y T3 inversa (rT3). T3 y rT3 son desyodadas adicionalmente a diyodotironina. Las hormonas tiroideas son también metabolizadas vía conjugación con glucurónidos y sulfatos y se elimina directamente dentro de la bilis y el intestino donde se somete a recirculación enterohepática.

Excreción: Las hormonas tiroideas son principalmente eliminadas por los riñones. Una parte de la hormona conjugada alcanza el colon sin cambio y se elimina en las heces. Aproximadamente el 20% de T4 se elimina en las heces. La excreción urinaria de T4 disminuye con la edad.

CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS: Hipersensibilidad al medicamento, tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal, adminístrese con precaución en enfermedad cardiaca, hipertensión y en pacientes ancianos.

Las hormonas de la tiroides, incluyendo el SYNTHROID®, administrado solo o con otros agentes terapéuticos, no se debe usar para el tratamiento de la obesidad ni para la pérdida de peso. En pacientes eutiroideos las dosis dentro del rango de los requerimientos hormonales diarios son inefectivas para la reducción de peso. Las dosis mayores pueden producir manifestaciones de toxicidad, serias o aún amenazantes de la vida, especialmente cuando se administran con aminas simpaticomiméticas, tal como las usadas por sus efectos anoréxicos. No debe usarse la levotiroxina en el tratamiento de la infertilidad masculina ni fe­menina, a menos que esta condición esté asociada con el hipotiroidismo. La levotiroxina tiene un índice terapéutico estrecho. Independiente de la indicación de uso, es necesaria una valoración cuidadosa de la dosificación para evitar las consecuencias de sobre-tratamiento o de sub-tratamiento. Estas consecuencias incluyen, entre otras, efectos sobre el desarrollo y crecimiento, función cardiovascular, metabolismo óseo, función reproductiva, función cognitiva, estado emocional, función gastrointestinal, y sobre el metabolismo de la glucosa y de los lípidos. Muchas drogas interactúan con la levotiroxina de sodio, requiriendo ajustes en la dosis para mantener la respuesta terapéutica.

En las mujeres, la terapia a largo plazo de la levotiroxina se ha asociado con una resorción ósea incrementada, disminuyendo así la densidad mineral ósea, especialmente en las mujeres en la post-menopausia, en mayor proporción que en las dosis de reemplazo o en mujeres que están recibiendo dosis supresoras de la levotiroxina de sodio. La resorción ósea incrementada puede estar asociada con niveles crecientes en suero y excreción urinaria del calcio y del fósforo, elevaciones en la fosfatasa alcanina del hueso y niveles suprimidos de la hormona paratiroide en suero. Por consiguiente, se recomienda que a las pacientes que reciben la levotiroxina de sodio se les administre la mínima dosis necesaria para alcanzar las respuestas clínica y bioquímica deseadas.

Ejercer precaución al administrar la levotiroxina de sodio a pacientes con trastornos cardiovasculares y a ancianos en quienes existe un riesgo creciente de enfermedad cardiaca oculta. En estos pacientes debe comenzarse la terapia de la levotiroxina de sodio, a dosis más bajas que las recomendadas en individuos más jóvenes o en pacientes sin enfermedad cardiaca (ver Advertencias y precauciones, uso geriátrico y Posología y administración). Si se desarrollan o empeoran los síntomas cardiacos, la dosis de la levotiroxina de sodio debe reducirse o mantenerse por una semana y luego restablecerse cuidadosamente a una dosis más baja. El sobre-tratamiento con la levotiroxina de sodio puede tener efectos cardiovasculares adversos, tales como un aumento en la frecuencia cardiaca, engrosamiento de la pared cardiaca y contractilidad cardiaca y puede precipitar angina o arritmias.

Los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria que están recibiendo terapia con la levotiroxina de sodio, deben ser monitoreados muy de cerca durante los procedimientos quirúrgicos, ya que la posibilidad de precipitar arritmias cardiacas puede ser mayor en aquellos pacientes tratados con levotiroxina. La administración concomitante de la levotiroxina y de agentes simpaticomiméticos a pacientes con enfermedad de la arteria coronaria puede precipitar insuficiencia coronaria.

En los pacientes con bocio difuso no tóxico o con enfermedad nodular de la tiroides, particularmente los ancianos o aquellos con enfermedad cardiovascular subyacente, la terapia con la levotiroxina está contraindicada si el nivel de la TSH en suero está ya suprimido, debido al riesgo de precipitar una tirotoxicosis evidente (ver Contraindicaciones). Si no está deprimido el nivel de la TSH en suero, el SYNTHROID® debe usarse con precaución en conjunción con un monitoreo cuidadoso de la función de la tiroides por evidencia de hipertiroidismo y monitoreo clínico de los potenciales signos y síntomas cardiovasculares del hipertiroidismo.

En pacientes con hipotiroidismo secundario o terciario, deben considerarse las deficiencias adicionales del hipotálamo o de la hormona de la pituitaria y si es diagnosticado, debe ser tratado por insuficiencia suprarrenal.

Ocasionalmente puede ocurrir tiroiditis autoinmune crónica en asociación con otros trastornos autoinmunes, tales como la insuficiencia suprarrenal, anemia perniciosa y diabetes mellitus, dependiente de insulina. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal concomitante deben ser tratados con glucocorticoides de reemplazo antes del comienzo del tratamiento con la levotiroxina de sodio. No hacerlo puede precipitar una crisis suprarrenal aguda al comenzar la terapia de la hormona tiroides, debido a una depuración metabólica incrementada de los glucocorticoides con la hormona tiroides.

Los pacientes con diabetes mellitus pueden requerir ajustes ascendentes de sus regímenes terapéuticos antidiabéticos al ser tratados con levotiroxina de sodio.

Los infantes con hipotiroidismo congénito parecen estar en riesgo incrementado de otras anomalías congénitas, como las anomalías cardiovasculares (estenosis pulmonar, defecto septal atrial y defecto septal ventricular), que es la asociación más común.

Fertilidad, Embarazo y Lactancia:

Embarazo: Los estudios en mujeres que están tomando levotiroxina sódica durante el embarazo no han mostrado aumento del riesgo de anomalías congénitas. Por tanto, la posibilidad de daño fetal parece remota. Synthroid no debe interrumpirse durante el embarazo y el diagnóstico de hipotiroidismo durante el embarazo debe tratarse inmediatamente.

El hipotiroidismo durante el embarazo se asocia con una tasa mayor de complicaciones, incluido aborto espontáneo, preclamsia, mortinato y parto prematuro. El hipotiroidismo materno puede tener un efecto adverso sobre el crecimiento y desarrollo fetal y durante la infancia. Durante el embarazo, los niveles séricos de T4 pueden disminuir y los valores séricos de TSH aumentar a valores por fuera del intervalo de normalidad. Como las elevaciones de TSH sérico pueden ocurrir desde las cuatro semanas de gestación, las mujeres embarazadas que toman Synthroid deben someterse a medición de la TSH cada trimestre. El nivel elevado de TSH sérica debe corregirse aumentando la dosis de Synthroid. Debido a que los niveles de TSH posparto son similares a los valores antes de la concepción, la dosis de Synthroid debe retornar a la dosis preembarazo inmediatamente después del parto. El nivel de TSH sérico debe obtenerse seis a ocho semanas después del parto.

Las hormonas tiroideas cruzan la barrera placentaria a un grado que se evidencia por los niveles en la sangre del cordón de los fetos atiroideos que es aproximadamente un tercio de los niveles maternos. Sin embargo, la transferencia de la hormona tiroidea desde la madre al feto, podría no ser adecuada para prevenir el hipotiroidismo en el útero.

Lactancia: Aunque las hormonas tiroideas se distribuyen únicamente de forma mínima en la leche materna, se debe tener precaución cuando se administra Synthroid a madres lactantes. Sin embargo, generalmente se requieren dosis de reemplazo adecuadas de levotiroxina para mantener la lactancia normal.

Efectos sobre la Capacidad para Conducir y Operar Máquinas: NA.

EFECTOS INDESEABLES: Las reacciones adversas asociadas con la terapia con levotiroxina son principalmente las del hipertiroidismo debido a la sobredosis terapéutica (ver Advertencias y precauciones y sobredosis).

Ellas incluyen las siguientes:

Generales: Fatiga, aumento del apetito, pérdida de peso, intolerancia al calor, fiebre, sudoración excesiva.

Sistema Nervioso Central: Cefalea, hiperactividad, nerviosismo, ansiedad, irritabilidad, labilidad emocional, insomnio.

Musculoesquelético: Temblor, debilidad muscular.

Cardiovascular: Palpitaciones, taquicardia, arritmias, aumento del pulso y la presión arterial, insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio, ataque cardiaco.

Respiratorio: Disnea.

Gastrointestinal: Diarrea, vómito, cólicos y elevación de los exámenes de la función hepática.

Dermatológico: Pérdida de cabello, rubefacción.

Endocrino: Disminución de la densidad mineral ósea.

Reproductor: Irregularidad menstrual, deterioro de la fertilidad.

Se han reportado síndrome de pseudotumor cerebral y epifisiólisis de la cabeza tumoral en niños que están recibiendo terapia con levotiroxina. El sobretratamiento puede conllevar a craneosinostosis en lactantes y el cierre prematuro de las epífisis en niños que compromete la estatura en la adultez.

Se han reportado raramente crisis epilépticas con la terapia con levotiroxina.

La dosis inadecuada de levotiroxina producirá o no mejorará los signos y síntomas de hipotiroidismo. Se han presentado reacciones de hipersensibilidad a los excipientes en pacientes tratados con productos de hormonas tiroideas. Estas incluyen urticaria, prurito, erupción cutánea, rubefacción, angioedema, varios síntomas GI (dolor abdominal, náuseas, vómito y diarrea), fiebre, artralgia, enfermedad del suero y sibilancia. No se tiene conocimiento de que se haya presentado hipersensibilidad a levotiroxina.

INTERACCIÓN CON OTROS MEDICAMENTOS Y OTRAS FORMAS DE INTERACCIÓN: Muchos medicamentos afectan la farmacocinética y el metabolismo de las hormonas tiroideas (por ejemplo, la absorción, síntesis, secreción, catabolismo, unión a proteína y respuesta del tejido donde ejerce su acción) y puede alterar la respuesta terapéutica a Synthroid. Además, las hormonas tiroideas y el estado tiroideo tienen una variedad de efectos sobre la farmacocinética y la acción de otros medicamentos. Una lista de interacciones medicamento-eje tiroideo se incluye en la Tabla 3.

La lista de las interacciones medicamento-eje tiroideo de la Tabla 3 no es exhaustiva debido a la introducción de nuevos medicamentos que interactúan con el eje tiroideo o el descubrimiento de interacciones previamente desconocidas. El médico prescriptor debe ser consciente de este hecho y consultar las fuentes de referencia apropiadas (por ejemplo, los insertos de empaque de los nuevos medicamentos aprobados, la literatura médica) para obtener información adicional sobre las interacciones medicamentosas con levotiroxina.

Anticoagulantes orales: Levotiroxina aumenta la respuesta de la terapia anticoagulante oral. Por tanto, la disminución en la dosis de anticoagulantes podría justificarse para corregir el estado hipotiroideo o cuando la dosis de Synthroid se aumenta. El tiempo de protrombina debe controlarse estrictamente para permitir ajustes apropiados y oportunos de la dosis (ver Tabla 3).

Glucósidos digitálicos: Levotiroxina sódica puede reducir los efectos terapéuticos de los glucósidos digitálicos. Los niveles séricos de los glucósidos digitálicos pueden disminuir cuando un paciente hipotiroideo se vuelve eutiroideo, haciendo necesario el aumento de la dosis de los glucósidos digitálicos (ver Tabla 3).

Interacciones medicamento-alimento: El consumo de algunos alimentos puede afectar la absorción de levotiroxina lo que hace necesario el ajuste de la dosis. La harina de soya (fórmulas para lactantes), la harina de semillas de algodón, las nueces, el jugo de naranja fortificado con calcio y el calcio, así como la fibra alimenticia pueden unirse y disminuir la absorción de la levotiroxina sódica desde el tracto GI.

Interacciones medicamento-exámenes de Laboratorio: Se deben considerar los cambios en la concentración de TBG cuando se interpretan los valores de T4 y T3, lo cual requiere la medición y evaluación de las hormonas no unidas (libres) y/o la determinación del índice de T4 libre (FT4I). El embarazo, la hepatitis infecciosa, los estrógenos, los anticonceptivos orales que contienen estrógenos y la porfiria intermitente aguda aumentan las concentraciones de TBG. Se observan disminuciones en las concentraciones de TBG en la nefrosis, hipoproteinemia grave, enfermedad hepática grave, acromegalia y después de terapia con andrógenos o corticosteroides (ver también Tabla 3). Se han descrito hipertiroxinemia e hipotiroxinemia familiares con una incidencia de deficiencia de TBG de aproximadamente 1 en 9000.

DATOS PRECLÍNICOS DE SEGURIDAD:

Carcinogénesis, mutagénesis y deterioro de la fertilidad: Se han realizado estudios en animales para evaluar el potencial carcinogénico, mutagénico o efectos sobre la fertilidad de la levotiroxina. La T4 sintética en Synthroid es idéntica a la producida naturalmente en la glándula tiroidea humana.

POSOLOGÍA: La meta de la terapia de reemplazo es lograr y mantener un estado eutiroideo clínico y bioquímico. La meta de la terapia supresora es inhibir el crecimiento y/o función del tejido tiroideo anormal. La dosis de Synthroid adecuada para alcanzar estas metas depende de una variedad de factores incluida la edad, el peso corporal, el estado cardiovascular del paciente, las condiciones médicas concomitantes, incluido el embarazo, los medicamentos concomitantes y la naturaleza específica de la condición que se está tratando (ver Advertencias y precauciones). Por tanto, las siguientes recomendaciones sirven únicamente como recomendaciones de dosificación. La dosificación debe individualizarse y los ajustes deben realizarse con base en la evaluación periódica de la respuesta clínica y de los parámetros de laboratorio del paciente (ver Advertencias y precauciones, Exámenes de laboratorio).

Synthroid se administra como una sola dosis diaria, preferiblemente media a una hora antes del desayuno. Synthroid debe tomarse con al menos cuatro (4) horas de separación de los medicamentos conocidos por interferir con su absorción (ver Interacciones medicamentosas).

Debido a la semivida prolongada de la levotiroxina, el efecto terapéutico máximo de Synthroid a una determinada dosis, únicamente podrá obtenerse después de cuatro a seis semanas.

Se debe tener precaución cuando se administra Synthroid a pacientes con enfermedad cardiovascular subyacente, a los adultos mayores y a las personas con insuficiencia suprarrenal concomitante (ver Advertencias y precauciones).

Poblaciones específicas de pacientes:

Hipotiroidismo en adultos y en niños con crecimiento y pubertad completados (ver Advertencias y precauciones y Advertencias y Precauciones, Exámenes de laboratorio): La terapia puede iniciarse a dosis de remplazo completas en personas menores de 50 años de edad sin otra patología y en personas mayores de 50 años que han sido tratadas recientemente para hipertiroidismo o que han presentado hipotiroidismo únicamente por un periodo corto (por ejemplo, algunos meses). La dosis de remplazo total promedio de Synthroid es aproximadamente 1,7 mcg/kg/día (por ejemplo, para un adulto de 70 kg será 100-125 mcg/día). Los pacientes adultos mayores pueden requerir menos de 1 mcg/kg/día. Raramente serán necesarias dosis de Synthroid mayores de 200 mcg/día. Es raro que se presente una respuesta inadecuada a dosis diarias mayores o iguales a 300 mcg/día y cuando se presenta podría indicar mala adherencia, malabsorción y/o interacciones medicamentosas.

Para la mayoría de los pacientes mayores de 50 años o para los pacientes menores de 50 años de edad con enfermedad cardiaca subyacente, se recomienda una dosis inicial de Synthroid de 25 a 50 mcg/día, con aumentos graduales de la dosis a intervalos de seis a ocho semanas, según sea necesario. La dosis inicial recomendada de Synthroid en pacientes adultos mayores con enfermedad cardiaca es 12,5 a 25 mcg/día, con incrementos graduales de la dosis a intervalos de cuatro a seis semanas. La dosis de Synthroid generalmente se ajusta en incrementos de 12,5 a 25 mcg hasta que el paciente con hipotiroidismo primario sea clínicamente eutiroideo y se normalice la TSH sérica.

En pacientes con hipotiroidismo grave, la dosis inicial recomendada de Synthroid es 12,5 a 25 mcg/día, con aumentos de 25 mcg/día cada dos a cuatro semanas, acompañados por evaluaciones clínicas y de laboratorio, hasta que el nivel de TSH se normalice.

En pacientes con hipotiroidismo secundario (hipofisario) o terciario (hipotalámico), la dosis de Synthroid, debe ajustarse hasta que el paciente sea clínicamente eutiroideo y el nivel sérico de T4 libre se restaure a la mitad superior del intervalo de normalidad.

Dosis Pediátrica - Hipotiroidismo Congénito o Adquirido (ver Advertencias y precauciones, Exámenes de Laboratorio)

Principios generales: En general, la terapia con Synthroid debe instituirse a dosis de remplazo completas tan pronto como sea posible. Los retrasos en el diagnóstico y en la institución de la terapia pueden producir efectos nocivos sobre el crecimiento y desarrollo intelectual y físico del niño.

Debe evitarse el subtratamiento y sobretratamiento (ver Advertencias y precauciones, Uso pediátrico).

Synthroid puede administrarse a lactantes y niños que no pueden tragar las tabletas enteras triturando la tableta y suspendiendo la tableta triturada fresca en una cantidad pequeña (5 a 10 mL o una a dos cucharaditas) de agua potable, leche materna o fórmulas que no sean a base de soya. Esta suspensión puede administrarse con cuchara o gotero. NO ALMACENAR LA SUSPENSIÓN. Los alimentos o fórmulas que contienen cantidades grandes de fibra de soya o hierro no deben utilizarse para administrar levotiroxina sódica (ver Interacciones medicamentosas, Interacciones Medicamento-Alimento). Las tabletas trituradas pueden también esparcirse sobre una cantidad pequeña de alimento, como, por ejemplo, cereal cocido o puré de manzana.

Para asegurar la máxima absorción se recomienda tomar Synthroid media a una hora antes del desayuno. Sin embargo, si la dieta, el sueño o el programa de actividades del niño es tal que no puede tomarlo de esta forma, la consistencia se vuelve clave. Si Synthroid se administra con alimento, tomarlo de forma consistente todos los días con alimento. Si se ha cambiado la administración de tomar el medicamento con el estómago vacío a tomarlo con alimento, deberá realizarse, alrededor de las seis a ocho semanas después de haber empezado, otro examen de TSH para verificar que el niño esté recibiendo la cantidad apropiada de levotiroxina.

Neonatos: La dosis inicial recomendada de Synthroid en neonatos es 10 a 15 mcg/kg/día. Una dosis inicial más baja (por ejemplo, 25 mcg/día) debe considerarse en lactantes en riesgo de insuficiencia cardiaca, y la dosis debe aumentarse a las cuatro a seis semanas según sea necesario con base en la respuesta clínica y en los exámenes de laboratorio al tratamiento. En los lactantes con concentraciones séricas de T4 muy bajas (menores de 5 mcg/dL) o indetectables, la dosis inicial recomendada es 50 mcg/día de Synthroid.

Lactantes y Niños: La terapia con Synthroid usualmente se inicia a dosis de reemplazo completas, la dosis recomendada por peso corporal disminuye con la edad (ver Tabla 2). Sin embargo, para niños con hipotiroidismo crónico o grave se recomienda una dosis inicial de 25 mcg/día de Synthroid, con incrementos de 25 mcg cada dos a cuatro semanas hasta que se alcance el efecto deseado.

La hiperactividad en un niño grande puede minimizarse si la dosis inicial es un cuarto de la dosis de remplazo completa recomendada y posteriormente se va aumentando semanalmente en una cantidad igual a un cuarto de la dosis de remplazo recomendada completa hasta que se alcance la dosis de remplazo recomendada completa.

Embarazo: El embarazo puede aumentar los requerimientos de levotiroxina (ver EMBARAZO)

Hipotiroidismo Subclínico: Cuando se trata esta condición, podría ser adecuada una dosis de Synthroid más baja (por ejemplo, 1 mcg/kg/día) que la utilizada para el remplazo total para normalizar el nivel sérico de TSH. En los pacientes que no sean tratados deben controlarse anualmente los cambios en el estado clínico y los parámetros tiroideos de laboratorio.

Supresión de TSH en Cáncer de Tiroides Bien Diferenciado y Nódulos Tiroideos: El nivel meta para supresión de TSH en estas condiciones no se ha establecido en estudios controlados. Además, la eficacia y la supresión de TSH para la enfermedad nodular benigna son controversial. Por tanto, la dosis de Synthroid utilizada para la supresión de TSH debe individualizarse con base en la enfermedad específica y el paciente que se está tratando.

Durante el tratamiento del cáncer de tiroides bien diferenciado (papilar y folicular), la levotiroxina se utiliza como adyuvante de la cirugía y la radioyodoterapia. Generalmente, TSH se suprime a menos de 0,1 mU/L y esto usualmente requiere una dosis de Synthroid mayor de 2 mcg/kg/día. Sin embargo, en pacientes con tumores en alto riesgo, el nivel meta para la supresión de TSH puede ser menor de 0,01 mU/L.

En el tratamiento de nódulos benignos y bocio multinodular no tóxico, TSH generalmente se suprime a una meta mayor (por ejemplo, 0,1 a 0,5 o 1,0 mU/L) que la utilizada para el tratamiento del cáncer de tiroides. La levotiroxina sódica está contraindicada si TSH sérica ya se ha suprimido debido al riesgo de precipitar tirotoxicosis evidente (ver Contraindicaciones y advertencias y precauciones).

Coma mixedematoso: El coma mixedematoso es una emergencia potencialmente mortal caracterizada por mala circulación e hipometabolismo, y puede conllevar a absorción impredecible de la levotiroxina sódica desde el tracto gastrointestinal. Por tanto, los medicamentos de hormonas tiroideas, como por ejemplo Synthroid no se recomiendan para tratar esta condición. Deberán administrarse productos de hormonas tiroideas formulados para administración intravenosa.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral.

SOBREDOSIS: Los signos y síntomas de sobredosis son los del hipertiroidismo (ver Advertencias y precauciones y reacciones adversas). Además, puede presentarse confusión y desorientación. Se han reportado embolismo cerebral, choque, coma y muerte. Se presentaron crisis epilépticas en un niño que estaba tomando 18 mg de levotiroxina. Los síntomas podrían no necesariamente ser evidentes o podrían no aparecer hasta varios días después de la administración de levotiroxina sódica.

Tratamiento de la sobredosis: La dosis de Synthroid debe reducirse o interrumpirse temporalmente si se presentan signos o síntomas de sobredosis.

Sobredosis masiva aguda: Esta puede ser una emergencia potencialmente mortal, por tanto, deberá instituirse inmediatamente tratamiento sintomático y de soporte. Si no está contraindicado (por ejemplo, debido a crisis epilépticas, coma o pérdida del reflejo nauseoso), el estómago debe vaciarse mediamente emesis o lavado gástrico para disminuir la absorción gastrointestinal. Podrían también utilizarse carbón vegetal activado o colestiramina para disminuir la absorción. El aumento de la actividad simpática central y periférica puede tratarse administrando antagonistas de receptores beta, por ejemplo, propranolol, siempre y cuando no exista ninguna contraindicación médica para su utilización. Proporcionar el soporte respiratorio según sea necesario; controlar la insuficiencia cardiaca congestiva y la arritmia, controlar la fiebre, la hipoglucemia y la pérdida de líquidos según sea necesario. Podrían administrarse dosis grandes de antitiroideos (por ejemplo, metimazol, carbimazol o propiltiouracilo) seguidas una a dos horas después por dosis grandes de yodo para inhibir la síntesis y la liberación de hormonas tiroideas. Pueden administrarse glucocorticoides para inhibir la conversión de T4 a T3. La plasmaféresis, hemoperfusión con carbón vegetal y la trasfusión se han reservado para casos en los que el deterioro clínico continuo ocurre a pesar de la terapia convencional. Debido a que T4 se une altamente a las proteínas, muy poco medicamento se removerá mediante diálisis.

PRESENTACIONES: SYNTHROID® 25 mcg tabletas, caja por 30 tabletas (Reg. San. INVIMA 2013 M-00001698 -R1). SYNTHROID® 50 mcg tabletas, caja por 30 tabletas (Reg. San. INVIMA 2013 M-00001697-R1). SYNTHROID® 75 mcg tabletas, caja por 30 tabletas (Reg. San. INVIMA 2012 M-00001714-R1).

SYNTHROID® 88 mcg tabletas, caja por 30 tabletas (Reg. San. INVIMA 2013 M-00001685-R1). SYNTHROID® 100 mcg tabletas, caja por 30 tabletas (Reg. San. INVIMA 2013 M-00001709-R1). SYNTHROID® 112 mcg tabletas, caja por 30 tabletas (Reg. San. INVIMA 2012 M-00001765-R1). SYNTHROID® 125 mcg tabletas, caja por 30 tabletas (Reg. San. INVIMA 2012 M-00001743-R1).

SYNTHROID® 137 mcg tabletas, caja por 30 tabletas (Reg. San. INVIMA 2017 M-0012120-R1). SYNTHROID® 150 mcg tabletas, caja por 30 tabletas (Reg. San. INVIMA 2012 M-00001746-R1). SYNTHROID® 175 mcg tabletas, caja por 30 tabletas (Reg. San. INVIMA 2018 M-0012787-R1).

SYNTHROID® 200 mcg tabletas, caja por 30 tabletas (Reg. San. INVIMA 2018 M-0012786-R1).

Venta bajo fórmula médica.

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