COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA:

Cada TABLETA contiene:

Prednisona 20 mg

Excipientes: Almidón de maíz, lactosa monohidratada, croscarmelosa sódica, povidona K-30, sodio laurilsulfato, magnesio estearato.

Un producto de:

SHERFARMA S.A.C.

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INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Enfermedades alérgicas: Condiciones alérgicas graves o debilitantes y refractarias a los tratamientos convencionales como el asma severa, rinitis alérgica crónica severa, reacciones de hipersensibilidad a fármacos (síndrome de Stevens Johnson y de Lyell).

Enfermedades reumáticas: Episodios agudos o exacerbaciones de enfermedades reumáticas, a menos que estas condiciones no puedan ser controladas adecuadamente con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, como la fiebre reumática aguda con enfermedades concomitantes, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, polimialgia reumática, osteoartritis post-traumática, sinovitis asociada con osteoartritis, arteritis de células gigantes.

Enfermedades del tejido conectivo (enfermedades por complejos inmunes): Exacerbaciones agudas de lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis sistémica (polimiositis), granulomatosis de Wegener.

Enfermedades dermatológicas: Dermatitis ampollosa, micosis fungoide, psoriasis severa, exacerbaciones agudas de pénfigo vulgar y el eritema nodoso, dermatitis atópica severa.

Trastornos endocrinos: En combinación con un mineralocorticoide en la insuficiencia suprarrenal (el fármaco de elección es hidrocortisona o cortisona; la sustitución con un mineralocorticoide en los niños es particularmente importante y en el caso de insuficiencia suparrenal total se requiere la adición indispensable de un mineralocorticoide); tiroiditis granulomatosa (aguda no purulenta).

Enfermedades oftalmológicas: Procesos inflamatorios y alérgicos agudos severos y crónicos, tales como conjuntivitis alérgica, iritis, iridociclitis, queratitis disciforme, coriorretinitis, uveítis posterior difusa, neuritis óptica.

Enfermedades hepáticas y gastrointestinales: Durante las exacerbaciones agudas de la colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn y hepatitis infecciosa grave.

Síndrome nefrótico: En condiciones edematosas para desencadenar la diuresis y la reducción de la proteinuria, en el síndrome nefrótico idiopático no urémico o como resultado de lupus eritematoso sistémico.

Otras enfermedades: Para el tratamiento paliativo de leucemias y linfomas en adultos y leucemia aguda en niños, para el tratamiento paliativo de la sarcoidosis sintomática, trombocitopenia idiopática, anemia hemolítica autoinmune, anemia hipoplásica congénita (glóbulos rojos), crisis y rechazo de trasplantes.

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:

Propiedades farmacodinámicas:

Código ATC: H02AB07

Los múltiples efectos de los glucocorticoides se utilizan para la adaptación fisiológica del organismo ante situaciones de estrés. La gama de los mineralocorticoides no solo incluyen un efecto permisivo con adrenalina sino también poseen efectos diabetogénicos centrales, enfermedades hematológicas, catabólicas, antiproliferativas, antiinflamatorias, inmunosupresoras (anti-alérgicas).

Algunos efectos terapéuticamente deseados se alcanzan sólo a dosis farmacológicas, incluyendo, en particular, la acción antiinflamatoria, inmunosupresora y antialérgica.

Prednisona es un corticosteroide sintético que tiene una potencia 4 veces mayor que el glucocorticoide natural cortisol. El efecto mineralocorticoide sin embargo, es sólo el 60% del cortisol.

Como todos los glucocorticoides, el efecto de prednisona se basa en la estimulación de la síntesis de proteínas específicas en la célula. Estas son responsables de los efectos biológicos reales. Debido al mecanismo de acción que se ejecuta a través del núcleo de la célula, el efecto se produce luego de 30-60 minutos de haber sido administrado, a pesar que las concentraciones plasmáticas se encuentran por debajo del nivel terapéuticamente eficaz, estas aún se mantienen varias horas después.

Los corticosteroides naturales están sujetos al ritmo circadiano, el 70% se secretan entre la 2da y 8va hora del día. Esto debe tenerse en consideración en el plan de tratamiento, sobre todo en un tratamiento a largo plazo. La dosis de equivalencia antiinflamatoria relativa de Prednisona en comparación con otros glucocorticoides es:

5 mg de prednisona = 5 mg de prednisolona = 0.7 mg de dexametasona = 4 mg de triamcinolona = 4 mg de metilprednisolona = 20 mg de hidrocortisona = 25 mg de cortisona.

La duración del efecto antiinflamatorio de una dosis corresponde aproximadamente a la duración de la supresión del eje hipotalámico - pituitario - adrenal, en 30 a 36 horas.

La forma farmacológicamente activa de la prednisona es la prednisolona. Ambas sustancias son terapéuticamente equivalentes, pero sin embargo en la enfermedad hepática grave se prefiere a la prednisolona.

Propiedades farmacocinéticas:

Absorción: Prednisona se absorbe rápidamente y casi por completo tras la administración oral y se cataboliza rápidamente en el hígado por reducción del grupo C - 11 - ceto en prednisolona biológicamente activa. La absorción inicial se ve afectada por los alimentos, la biodisponibilidad es de un promedio de 78%. Los niveles máximos en plasma se miden de 1-2 horas después de la administración oral, el efecto bilógico máximo se retrasa significativamente, generalmente entre 4-8 horas.

Distribución: Prednisona se une reversiblemente a dos proteínas plasmáticas, globulina transportadora de glucocorticoides y albúmina. La unión a proteínas plasmáticas es, por lo general de 55-90% y el volumen de distribución es de 0.97 ± 0.11 l/kg.

Prednisona atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta, y se excreta en la leche materna.

Metabolismo: Con una vida media de aproximadamente 60 minutos, la prednisona se metaboliza principalmente en el hígado en prednisolona que es su forma biológicamente activa (reducción de grupo C-11). Prednisolona se metaboliza prácticamente en todos los tejidos, pero especialmente en el hígado a metabolitos biológicamente inactivos. Los metabolitos son en parte glucoronizados y sulfatados y se eliminan por los riñones.

Eliminación: El volumen de distribución y aclaramiento plasmático aumentan a dosis altas (normalmente a 3.6 ± 0.8 mL/min-1/kg-1). La vida media plasmática (de prednisolona) es de 2 - 4 horas para una dosis normal, la vida media biológica es de 12 - 36 horas.

El 98% de prednisolona es eliminada por vía renal; 6-beta-hidroxiprednisolona es un metabolito no conjugado que también es eliminado por vía renal. Probablemente ocurra una retrodifusión tubular de Prednisona filtrada, esto dependerá del flujo de orina.

Farmacocinética en pacientes especiales:

• Enfermedad hepática grave (como, hepatitis, cirrosis): disminución en el aclaramiento, incremento de la vida media de eliminación. En la enfermedad hepática e hipoalbuminemia la fracción libre y farmacológicamente activa puede aumentar significativamente. En insuficiencia hepática grave, la biodisponibilidad de prednisolona puede disminuir.

• Daño renal: disminución de la vida media plasmática.

• Embarazo: aumento de la vida media plasmática.

• Recién nacidos: aclaramiento reducido en comparación con los niños mayores y adultos.

CONTRAINDICACIONES:

En general no hay contraindicaciones en situaciones en las que con el uso de glucocorticoides, se puede salvar la vida.

No hay contraindicaciones en la terapia de reemplazo, ya que los efectos adversos no se producen.

Este medicamento no se debe utilizar en caso de hipersensibilidad a prednisona o cualquiera de los excipientes.

Contraindicaciones para el uso prolongado más allá de la terapia de emergencia y sustitución: Úlceras gastrointestinales, osteoporosis severa, diabetes mellitus, insuficiencia renal, hipertensión severa, antecedentes psiquiátricos, herpes simple, herpes zoster (fase de viremia), herpes de córnea, varicela, aproximadamente 8 semanas antes y 2 semanas después de la vacunación profiláctica, la poliomielitis (con excepción de la forma de encefalitis bulbar), infección amebiana, infecciones fúngicas, linfomas después de la vacunación con BCG, el glaucoma de ángulo abierta y cerrada.

REACCIONES ADVERSAS:

El riesgo de efectos adversos es bajo en una terapia a corto plazo. Sin embargo, hay que asegurarse de que pueden aparecer algunos síntomas de sangrado intestinal (a menudo debido al estrés) por el uso de corticosteroides. Durante la terapia con dosis altas a largo plazo, es decir, si se excede la dosis umbral de Cushing (> 7.5 mg de Prednisona al día), pueden producirse los efectos secundarios conocidos de los glucocorticoides:

Trastornos sanguíneos: leucocitosis, linfopenia relativa, eosinopenia, tromboembolismo.

Trastornos del sistema inmunológico: enmascaramiento de infecciones, disminución o ausencia de reacción a pruebas cutáneas, activación de infecciones latentes, infecciones oportunistas, osteomielitis, sepsis, reactivación de tuberculosis, candidiasis y herpes simple.

Reacciones de hipersensibilidad, en raras ocasiones ocurren reacciones anafilácticas con hipotensión, colapso circulatorio y/o broncoespasmo.

Trastornos endocrinos: síndrome de Cushing, retardo del crecimiento en los niños, ginecomastia, amenorrea, inhibición de la secreción de ACTH, inhibición de la captación de yodo por la glándula tiroides, hipopituitarismo adrenocortical secundario, disminución de la tolerancia a los carbohidratos, hiperglucemia, diabetes esteroidea, hiperlipidemia.

Trastornos metabólicos y nutricionales: balance de nitrógeno negativo debido a la degradación proteica, alcalosis hipocaliémica, cetoacidosis.

Trastornos del sistema nervioso central: aumento de la presión intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebral), convulsiones, mareos, dolor de cabeza, trastornos mentales (insomnio, euforia, depresión, cambios de humor y de la personalidad, empeoramiento de los trastornos afectivos y la tendencia a manifestar psicosis). Especialmente al principio del tratamiento, en los cambios del estado de ánimo, la energía y la capacidad de concentración.

Trastornos oculares: aumento de la presión intraocular, glaucoma, catarata subcapsular, conjuntivitis.

Trastornos del sistema cardiovascular: ruptura del miocardio por infarto reciente.

Trastornos vasculares: hipertensión.

Transtornos gastrointestinales: úlcera péptica con posible perforación y hemorragia (a menudo sin los síntomas típicos), perforación intestinal, pancreatitis, esofagitis ulcerosa, aumento del apetito y de peso, náuseas, vómitos.

Trastornos dermatológicos: cambios atróficos, cicatrización lenta de la herida con mayor predisposición a la infección, piel fina, estrías, acné, hirsutismo, eritema, dermatitis alérgica, urticaria, hipopigmentación o hiperpigmentación.

Trastorno musculoesquelético: debilidad muscular, pérdida de masa muscular, miopatía esteroidea, osteoporosis (síndrome de compresión vertebral a las fracturas por compresión, especialmente en mujeres durante la menopausia), fracturas espontáneas, roturas del tendón, destrucción de las articulaciones mediante la inhibición de la síntesis de colágeno, necrosis ósea aséptica, reumatismo pseudo - esteroideo.

Trastornos renales y urinarios: retención de sodio, retención de agua, pérdida de potasio, pérdida de calcio, pérdida de fosfato.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y OTRAS INTERACCIONES:

Ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): El efecto ulcerogénico de estas sustancias puede ser potenciado.

Antibióticos/antimicóticos: Troleandomicina, eritromicina y ketoconazol aumentan los efectos secundarios de prednisona. La rifampicina puede reducir la eficacia de prednisona y es necesario realizar el ajuste de la dosis.

Anticolinérgicos: La atropina y otros anticolinérgicos pueden potenciar el aumento de la presión intraocular.

Anticolinesterásicos: Neostigmina y piridostigmina pueden desencadenar una crisis de miastenia gravis.

Antidiabéticos: Los niveles de glucosa deben ser monitoreados durante la administración simultanea de insulina o antidiabéticos orales y la dosis se debe ajustar.

Antihipertensivos: El efecto antihipertensivo puede verse afectado por el efecto mineralcorticoide de los glucocorticoides, que pueden conducir a un aumento de los valores de la presión arterial.

Anticoagulantes: El efecto de los anticoagulantes orales o heparina puede aumentar o disminuir. La coagulación sanguínea debe ser monitoreada y la dosis de anticoagulantes debe ser ajustada.

Anticonvulsivantes: Fenobarbital y fenitoína pueden disminuir la eficacia de la prednisona. La dosis de prednisona debe aumentarse en caso de respuesta terapéutica insuficiente.

Diuréticos: Los valores de potasio deben ser monitoreados cuando se administra con diuréticos ahorradores de potasio como la furosemida. Si es necesario se debe sustituir el potasio.

Glucósidos cardiacos: Se incrementa la toxicidad de digoxina y sustancias relacionadas.

Vacunas: Las vacunas contra la poliomielitis, BCG, paperas, sarampión, rubéola y viruela pueden aumentar la toxicidad debido al efecto inmunosupresor de los corticosteroides. Puede ocurrir diseminación de las infecciones virales. La respuesta inmune puede disminuir con vacunas de virus inactivos.

Inmunosupresores: Una dosis más baja de corticosteroides, puede ser suficiente durante la administración simultánea con metotrexato debido al efecto sinérgico. La ciclosporina reduce el aclaramiento de los corticosteroides, probablemente a través de inhibición competitiva de las enzimas microsomales hepáticas y por el contrario, administrados especialmente con corticosteroides a dosis altas pueden aumentar los niveles en sangre de ciclosporina. Los niveles en sangre de ciclosporina deben ser monitorizados durante este tratamiento y la dosis debe ajustarse si es necesario.

Bloqueadores neuromusculares: Pueden disminuir el efecto del pancuronio.

Estrógenos: Puede aumentar el efecto de los corticosteroides.

Psicotrópicos: Los efectos de los ansiolíticos y antipsicóticos pueden ser reducidos. La dosificación de las sustancias activas del SNC deben ajustarse si es necesario.

Salicilatos: La eficacia de los salicilatos puede reducirse. La toxicidad de los salicilatos puede aumentar durante una reducción de la dosis de corticosteroides.

Simpaticomiméticos: El efecto y la toxicidad potencial de salbutamol se incrementan.

Citostáticos: Puede disminuir el efecto de la ciclofosfamida.

PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS ESPECIALES:

Las posibles complicaciones de la terapia con corticosteroides dependen de la dosis y de la duración de la terapia. Por lo tanto, los riesgos y beneficios deben ser evaluados de forma individual para cada paciente con respecto a la dosis y duración del tratamiento.

Dado que el efecto total de prednisona, como el de todos los glucocorticoides ocurre con retraso (después de 4-8 horas), este fármaco no debe ser utilizado para el tratamiento a corto plazo de estados patológicos graves, ni en reemplazo de la terapia convencional (de acción inmediata), solo se puede administrar en adición a ellas. Se hace referencia a la información de fármacos en tales preparaciones. Los glucocorticoides no deben ser utilizados en las enfermedades crónicas de las vías respiratorias no complicadas. Prednisona se debe administrar en combinación con un mineralocorticoide en caso de síndrome adrenogenital.

El tratamiento durante más de 2 semanas con corticosteroides puede conducir a insuficiencia adrenocortical por la inhibición de la liberación de ACTH, hasta la atrofia de la corteza suprarrenal. El mal funcionamiento de la corteza suprarrenal puede durar hasta un año o más e implica un riesgo en la vida del paciente en situaciones de estrés y sobrecarga. Los corticosteoides de acción rápida también están indicados antes, durante y después de un evento estresante en los pacientes expuestos a estrés inusual (por ejemplo cirugía, trauma severo, infección grave).

Al final de una terapia a largo plazo, se requiere una reducción lenta y gradual de la dosis para evitar un fallo en la función de la corteza adrenal.

En pacientes post-menopáusicas y geriátricos, el tratamiento con corticosteroides debe ser realizado si es estrictamente necesario, después de una evaluación cuidadosa de los riesgos y beneficios debido al aumento del riesgo de osteoporosis.

El tratamiento con corticosteroides a largo plazo en los niños requiere de una evaluación cuidadosa de los riesgos y beneficios, así como el monitoreo cuidadoso del crecimiento y desarrollo, debido al riesgo de cierre prematuro de la epífisis.

Los glucocorticoides pueden enmascarar signos de infección. Además, pueden aparecer nuevas infecciones durante la terapia con glucocorticoides. Por lo tanto, es necesario garantizar la protección del antibiótico o quimioterápico adecuado en la presencia de enfermedades infecciosas graves.

Los pacientes que reciben corticosteroides no deben ser vacunados para evitar el riesgo de complicaciones neurológicas y una respuesta inadecuada a la vacunación.

Una estrecha supervisión médica es necesaria en pacientes con tuberculosis latente o reactiva a la tuberculina, como indicación segura para el tratamiento con corticosteroides, durante el tratamiento a largo plazo en estos pacientes que requieren tratamiento quimioterápico. La prednisona se debe administrar en combinación con una terapia antituberculosa apropiada para beneficiar a los pacientes con tuberculosis activa fulminante o tuberculosis miliar.

La varicela, si se produce durante el tratamiento sistémico con corticosteroides, puede ser grave o causar la muerte, especialmente en los niños. Se requiere de tratamiento inmediato en pacientes de riesgo, por ejemplo, con Aciclovir intravenoso o profilaxis inmunológica pasiva con inmunoglobulina varicela zoster.

La amebiasis latente puede ser activada por los glucocorticoides y por lo tanto debe ser excluida antes del tratamiento.

Los corticosteroides deben administrarse con precaución en las siguientes situaciones de riesgo:

• Colitis ulcerosa inespecífica con perforación inminente.

• Herpes simple ocular (riesgo de perforación corneal).

• Abscesos y otra inflamación purulenta.

• Diverticulitis.

• Anastomosis intestinal reciente.

• Epilepsia.

• Migraña.

• Antecedentes de enfermedad psiquiátrica.

• Hipotiroidismo, cirrosis hepática.

• Trombofilia, infarto de miocardio reciente y la insuficiencia cardíaca.

También se recomienda la debida precaución en las siguientes situaciones:

• Diabetes mellitus debido al riesgo del deterioro de la tolerancia a la glucosa. También se debe considerar que puede convertirse en una diabetes latente (los diabéticos a menudo requieren altas dosis de insulina).

• Con miastenia gravis y la utilización concomitante de inhibidores de la colinesterasa, ya que el efecto de los inhibidores de la colinesterasa se reduce y aumenta el riesgo de una crisis de miastenia gravis, por lo tanto con los inhibidores de la colinesterasa siempre que sea posible se deben suspender 24 horas antes la administración de un corticosteroide.

• La administración simultanea de ácido acetilsalicílico en pacientes con hipoprotrombinemia.

• El tratamiento combinado a largo plazo de glucocorticoides y salicilatos debido al aumento de riesgo de hemorragia y úlcera gastrointestinal que puede llegar a la perforación y una reducción de la dosis de glucocorticoides debe realizarse con precaución debido al riesgo de intoxicación por salicilatos.

Se puede desarrollar un balance negativo de nitrógeno debido al efecto catabólico y anabólico de los corticosteroides. Por lo tanto, es necesario garantizar una ingesta abundante de proteínas.

Administración durante el embarazo y lactancia: Los estudios de reproducción en animales han mostrado efectos teratogénicos, pero no se han realizado estudios controlados en mujeres embarazadas. No se puede excluir un posible retardo del crecimiento intrauterino durante la terapia a largo plazo durante el embarazo y existe el riesgo de la atrofia de la corteza suprarrenal en el feto durante el tratamiento al final del embarazo, que puede requerir estrechamiento de la terapia de reemplazo en el recién nacido.

Los abortos aumentan en mujeres tratadas con corticosteroides durante el embarazo. Por lo tanto, prednisona, al igual que todos los glucocorticoides no debe administrarse durante el embarazo, especialmente durante los primeros tres meses, a menos que sea estrictamente necesario.

En caso de una indicación vigente con prednisona (o prednisolona) se debe preferir a los otros glucocorticoides, especialmente los fluorados debido a que su paso a través de la placenta es menor.

El paciente debe comunicar inmediatamente a su médico en presencia de un embarazo o sospecha del mismo.

Prednisona se excreta en la leche materna, en una cantidad entre 5-25% de la concentración plasmática materna. Puede limitar la función suprarrenal y el crecimiento del bebé. Mientras se use corticosteroides sistémicos no se debe dar de lactar.

Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas:

Sobre todo al inicio del tratamiento, prednisona puede causar cambios en la capacidad de concentración y por lo tanto en la capacidad para conducir y utilizar máquinas.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Los corticosteroides por lo general complementan una terapia básica, pero no la sustituyen.

Prednisona debe administrarse dependiendo del tipo, gravedad, evolución de la enfermedad y de la respuesta individual de cada paciente. Con la finalidad de reducir las reacciones adversas de prednisona, se debe cumplir las siguientes pautas terapéuticas:

Siempre se debe iniciar con la mínima dosis terapéutica necesaria. La administración de glucocorticoides a dosis altas no es riesgoso en corto plazo (hasta 10 días), una dosis inicial alta debe reducirse en un corto período de tiempo a una dosis de mantenimiento lo más baja posible. El tratamiento inicial de estados graves agudos potencialmente mortales, como crisis asmática, shock anafiláctico o edema cerebral agudo requieren una rápida administración intravenosa de un corticosteroide soluble. Es importante tener información acerca de la prescripción de los fármacos apropiados. Si el tratamiento de la enfermedad dura más que unos pocos días, la dosis debe ser reducida gradualmente a una dosis de mantenimiento menor que el doble de la dosis del umbral de Cushing o se suspenderá la dosis gradualmente (Síndrome de Cushing, dosis umbral: Prednisona 7.5 mg).

Si en una enfermedad crónica se produce una remisión espontánea, el tratamiento debe suspenderse.

Se deben considerar las dosis equivalentes en caso de que la terapia con prednisona sea reemplazada con otro tratamiento de glucocorticoides.

La dosis inicial depende de la enfermedad a tratar y es por lo general de 5-60 mg/día, sin embargo, dosis mucho más altas están autorizadas y puede ser inevitable en los casos a corto plazo o particularmente en los casos agudos o graves que requieren una rápida mejoría

Para la terapia a corto plazo de enfermedades agudas graves como asma bronquial o una reacción de rechazo después del trasplante y en condiciones en que la administración oral todavía no es posible, la dosis inicial es de 100 a 200 mg/día administrada en al menos cuatro dosis diarias (las primeras 1-2 dosis de prednisolona son administradas por vía intravenosa). En algunos casos, dosis de hasta 1500 mg/día pueden ser requeridas. La terapia con altas dosis de Prednisona debe continuarse hasta que la condición del paciente sea estable, por lo general no más de 48 a 72 horas. La terapia puede ser interrumpida abruptamente después de la administración de dosis muy altas durante unos días.

En las enfermedades agudas, donde no hay amenaza de la vida del paciente, la dosis varía entre 15 y 30 mg/día, sin embargo, en algunos pacientes dosis más altas pueden ser necesarias. En presencia de enfermedades crónicas con el pronóstico posiblemente reservado (por ejemplo: lupus erimatoso sistémico, pénfigo, sarcoidosis sintomática) la dosis inicial es de 15-30 mg/día, algunos pacientes pueden necesitar más.

Cuando las enfermedades crónicas en general no ponen en peligro la vida del paciente, se recomienda comenzar con una dosis baja de 5 a 10 mg/día y se incrementa gradualmente hasta el límite inferior de la cantidad que causa el grado deseado de mejoría sintomática. La terapia a largo plazo debe realizarse sólo después de una evaluación detallada de los riesgos y beneficios.

Si la terapia a largo plazo es necesaria, el paciente debe ser monitoreado cuidadosamente para detectar signos que requieran una reducción de la dosis o la interrupción del tratamiento, también se debe decidir si se indica una terapia diaria o intermitente. Se llevará a cabo en intervalos regulares las pruebas de laboratorio habituales, tales como análisis de orina, glucosa en sangre dos horas después de la comida, presión arterial, peso corporal y radiografía de tórax. En dosis altas, la determinación de potasio sérico es aconsejable.

Al igual que con cualquier tratamiento con glucocorticoides, la terapia con prednisona no debe interrumpirse de repente si el tratamiento supera los 8 a 10 días, pero debe ser completado por una reducción lenta y gradual de las dosis diarias para evitar el agravamiento de la enfermedad aguda y la insuficiencia suprarrenal (síndrome de abstinencia a glucocorticoides). La dosis de adaptación para la disminución gradual debe llevarse a cabo hasta el final siguiendo el ritmo circadiano.

También es necesario señalar que la alteración de la respuesta al estrés durante la terapia con glucocorticoides a largo plazo requiere un ajuste de la dosis en estas situaciones:

• En enfermedades generales: duplicar, posiblemente triplicar la última dosis administrada,

• En pequeñas intervenciones: antes de la intervención 100 mg de hidrocortisona intravenosa;

• En intervenciones medianas: antes de la cirugía 100 mg de hidrocortisona intravenosa y luego cada 6 horas durante 24 horas,

• En intervenciones mayores – operaciones quirúrgicas: antes de la cirugía 100 mg de hidrocortisona y luego cada 6 horas durante al menos 72 horas.

El tratamiento adicional depende de la evolución del paciente. Si no se produce ningún efecto satisfactorio después del tratamiento adecuado, el medicamento debe interrumpirse e iniciarse otro tratamiento establecido.

Modo de administración: La dosis habitual de 5 a 60 mg/día se puede administrar de la siguiente manera:

Continuamente (2-4 tomas distribuidas a lo largo del día), ritmo circadiano (dosis diaria total se toma por la mañana), forma alterna (dos veces la dosis diaria cada dos días) o de forma intermitente (ciclos de 3 días de tratamiento y 4 días sin tratamiento).

Durante tratamientos prolongados, alternar la dosis contribuye a reducir el riesgo de insuficiencia cortico-suprarrenal secundaria, la dosificación intermitente y alterna reduce el riesgo de trastornos del crecimiento en niños.

Para tratamientos específicos (por ejemplo prevención de brotes de asma nocturna) es posible una división con una administración adicional de noche. A dosis superiores a 20 mg de prednisona al día, el ajuste de la dosificación al ritmo circadiano puede ser descartado. Además, es por medio de la vida media prolongada de prednisona que una adaptación mediana se limita al ritmo circadiano.

Pediatría:

Los lactantes y niños requieren dosis más bajas que los adultos, la dosis debe adaptarse según la severidad de la enfermedad, la edad, peso corporal o tamaño y debe estar en función del ritmo circadiano.

Se recomienda las siguientes pautas:

• 0 a 1 año: 25% de la dosis para adultos.

• 2 a 7 años: 50% de la dosis para adultos.

• 8 a 12 años: 75% de la dosis de adultos.

En terapias a largo plazo con corticosteroides, hay que tener en cuenta que en aquellos niños que son dependientes de la dosis, luego de los 2 a 3 meses de tratamiento se detiene el crecimiento, si el tratamiento con corticosteroides es indispensable, debe analizarse la forma de aplicación alterna o intermitente cuando existan señales de interrupción del crecimiento.

Hipotiroidismo/Cirrosis hepática: En el caso de hipotiroidismo o cirrosis hepática, puede ser necesario reducir la dosis.

SOBREDOSIS Y TRATAMIENTO:

La toxicidad aguda de los glucocorticoides es mínima y la sobredosis causada por intoxicaciones agudas ha sido raramente observada. No hay ningún antídoto específico en el caso de una sobredosis, el tratamiento en sintomático.

La sobredosis crónica puede aumentar los efectos adversos y riesgos descritos en Advertencias y precauciones.

CONDICIONES DE ALMACENAMIENTO:

Almacenar el producto a una temperatura no mayor a 30 °C.

No utilice ANTIPRED 20 mg Tabletas si observa signos de deterioro del envase o del contenido del mismo.

PERIODO DE VALIDEZ:

No utilizar ANTIPRED 20 mg Tabletas después de la fecha de caducidad indicada en el envase.