COMPOSICIÓN:

Cada AMPOLLA de 2 mL contiene:

Tiamina clorhidrato 10,00 mg

Riboflavina fosfato de sodio 5,53 mg
(como riboflavina 4,0 mg)

Piridoxina clorhidrato 4,00 mg

Nicotinamida 40,00 mg

Dexpantenol 6,00 mg

Cianocobalamina 8,00 µg

Biotina 500,00 µg

Excipientes c.s.p. 2,00 mL

FORMA FARMACÉUTICA: Solución inyectable.

INDICACIONES:

B-VAT Solución inyectable está indicado como suplemento vitamínico y para prevenir la deficiencia de los siguientes síntomas: Durante o después de una enfermedad, cansancio, fatiga, pérdida de peso, disminución del apetito, enfermedad del tracto gastrointestinal, dermatosis, neuritis, neuralgia ciática, deficiencias de vitaminas B, embarazo, terapia para efectos adversos de agentes quimioterápicos.

ACCIÓN FARMACOLÓGICA: Suplemento vitamínico.

B-VAT Solución inyectable está compuesta por:

Vitamina B1 (Tiamina): En los seres humanos, una fuente exógena de tiamina es necesaria para el metabolismo de los carbohidratos. La tiamina se combina con adenosina trifosfato (ATP) en el hígado, riñones y leucocitos para formar tiamina difosfato (tiamina pirofosfato). El difosfato de tiamina es una coenzima en el metabolismo de los carbohidratos y en otras reacciones. Incluso grandes dosis de tiamina no tienen efecto sobre las concentraciones de glucosa en sangre. La deficiencia de tiamina conduce a una disminución de la actividad transcetolasa en los eritrocitos y a una mayor concentración de ácido pirúvico en la sangre. En ausencia de tiamina como pirofosfato de tiamina, el ácido pirúvico no se convierte en acetilCoA y por lo tanto es incapaz de entrar en la vía oxidativa aeróbica habitual, dando como resultado la acumulación de ácido pirúvico y posterior conversión en ácido láctico. Por lo tanto, la acidosis láctica puede ocurrir en la deficiencia de tiamina. La deficiencia de tiamina produce el beriberi y el síndrome de encefalopatía de Wernicke. Los signos clínicos de deficiencia de tiamina se hacen evidentes después de 2-3 semanas de ingesta inadecuada de tiamina. Los sistemas de órganos afectados principalmente por la deficiencia de tiamina son el sistema nervioso periférico, el sistema cardiovascular y el tracto GI. La administración de tiamina invierte completamente los síntomas cardiovasculares y los GI de la deficiencia de tiamina, sin embargo, el grado de mejora de los síntomas neurológicos depende de la duración y gravedad de las lesiones. La deficiencia puede ser fatal al desarrollarse tan rápidamente dentro de 3-4 semanas en ausencia de ingesta de tiamina.

La tiamina se absorbe rápida y completamente después de la administración de IM.

La tiamina está ampliamente distribuida en los tejidos corporales. Las reservas de tiamina en el cuerpo se han estimado en unos 30 mg con un volumen de trabajo diario de aproximadamente 1 mg. Alrededor de 100 a 200 mcg de tiamina se distribuyen diariamente en la leche de las mujeres lactantes que reciben una dieta normal.

La tiamina se metaboliza en el hígado en animales. Se han identificado varios metabolitos urinarios de tiamina en seres humanos. Poco o nada de tiamina inalterada se excreta en la orina después de la administración de dosis fisiológicas, sin embargo, después de la administración de dosis más grandes, la tiamina y los metabolitos inalterados se excretan después de que los almacenes de tejido se saturan.

Vitamina B2 (Riboflavina): En los seres humanos, una fuente exógena de riboflavina es necesaria para la respiración de tejidos. La riboflavina también está indirectamente implicada en el mantenimiento de la integridad de los eritrocitos. La deficiencia de riboflavina (ariboflavinosis) da lugar a un síndrome clínico caracterizado por quilosis, estomatitis angular, glositis, queratitis, cambios en la piel escrotal, cambios oculares y dermatitis seborreica. La anemia normocítica, normocrómica y la neuropatía ocurren en la deficiencia severa. Los signos clínicos de deficiencia se hacen evidentes después de 3-8 meses de ingesta inadecuada de riboflavina. La deficiencia de riboflavina generalmente se acompaña de otras deficiencias nutricionales. La administración de riboflavina invierte estos signos de deficiencia. Aunque la riboflavina está ampliamente distribuida a los tejidos del cuerpo, poco se almacena en el cuerpo.

La riboflavina libre está presente en la retina. La riboflavina se almacena en cantidades limitadas en el hígado, el bazo, los riñones y el corazón. La riboflavina atraviesa la placenta. La leche de las mujeres lactantes que reciben una dieta normal contiene aproximadamente 350 ng de riboflavina por mL.

La vida media biológica de la riboflavina es de aproximadamente 66-84 minutos después de la administración por vía intramuscular de una única dosis grande en individuos sanos. Después de la ingestión de las dosis fisiológicas habituales de riboflavina, sólo aproximadamente el 9% del fármaco se excreta en la orina sin cambios. El destino del resto del fármaco es desconocido. La excreción de riboflavina parece implicar la secreción tubular renal, así como la filtración glomerular. A medida que aumenta la dosis de riboflavina, cantidades mayores del fármaco son excretadas sin cambios en la orina. La riboflavina se elimina más lentamente por hemodiálisis que por excreción renal normal.

Vitamina B3 (Niacina o ácido nicotínico): En los seres humanos, la niacinamida es necesaria para el metabolismo de los lípidos, la respiración de los tejidos y la glicogenólisis. La deficiencia de niacina produce pelagra. Los sistemas de órganos afectados principalmente por la deficiencia de niacina son el tracto gastrointestinal, la piel y el SNC. La administración de niacina o niacinamida invierte completamente los síntomas de la deficiencia de niacina.

En grandes dosis, el niacina tiene algunas propiedades farmacológicas no producidas por la niacinamida. La niacina produce vasodilatación periférica, predominantemente de los vasos cutáneos en la cara, el cuello y el pecho. La vasodilatación cutánea inducida por el fármaco parece estar mediada por prostaglandinas. Aunque los estudios en animales indican que dosis muy grandes de niacina pueden causar disminuciones transitorias en la presión arterial y cierta vasodilatación en la mayoría de los lechos vasculares, dosis de niacina de 300-800 mg al día en los seres humanos probablemente causan sólo vasodilatación cutánea. La tolerancia a los efectos vasodilatadores de la niacina se produce en la mayoría de los pacientes en 2 semanas. Las dosis de niacina de 1 g o más diariamente también disminuyen la lipoproteína sérica de baja densidad y las concentraciones de lipoproteínas de muy baja densidad. El nitinato provoca la liberación de histamina, lo que resulta en un aumento de la motilidad gástrica y secreción ácida, el fármaco también activa el sistema fibrinolítico. Se ha reportado que grandes dosis de niacina disminuyen la excreción de ácido úrico y deterioran la tolerancia a la glucosa.

Niacinamida se absorbe fácilmente subcutánea e intramuscularmente.

En un estudio, la vasodilatación de la cara y el cuello ocurrió 2-3 minutos después de comenzar una infusión intravenosa de niacina a una tasa de 0,01-0,1 mg/kg por minuto, el rubor persistió, siempre y cuando la concentración plasmática de niacina aumentaba y desapareció después de que las concentraciones de niacina alcanzaron una meseta.

La niacinamida se distribuye ampliamente en los tejidos corporales. La niacina se distribuye en la leche materna.

En las cantidades necesarias para la función fisiológica como coenzima (12-18 mg diarios), la niacina se convierte en niacinamida, dosis mayores de niacina se convierten en niacinamida sólo en un grado menor. La niacinamida se metaboliza en el hígado a N-metilniacinamida, otros derivados Nmetilados y ácido nicotinúrico. Estos metabolitos se excretan en la orina. Después de la administración de dosis fisiológicas de niacina o niacinamida, sólo una pequeña cantidad de niacinamida se excreta sin cambios en la orina, sin embargo, tras la administración de dosis mayores, una mayor proporción de niacina y niacinamida se excreta sin cambios.

Vitamina B5 (Ácido pantoténico o dexpantenol): En los seres humanos, una fuente exógena de ácido pantoténico es necesaria para el metabolismo intermedio de carbohidratos, proteínas y lípidos. El ácido pantoténico es un precursor de la coenzima A que se requiere para las reacciones de acetilación en la gluconeogénesis, en la liberación de energía de los carbohidratos, en la síntesis y degradación de los ácidos grasos y en la síntesis de esteroles y hormonas esteroides, porfirinas, acetilcolina, y otros compuestos. El ácido pantoténico también parece ser esencial para la función epitelial normal. La deficiencia dietética de ácido pantoténico no ha sido identificada clínicamente en humanos excepto en asociación con pelagra u otros estados de deficiencia. La deficiencia de ácido pantoténico produjo fatiga, somnolencia, dolor de cabeza, parestesia de manos y pies seguido de hiperreflexia y debilidad muscular en las piernas, inestabilidad cardiovascular, molestias GI, cambios en las deposiciones y mayor susceptibilidad a las infecciones. En los animales, la deficiencia dietética del ácido pantoténico resulta en infertilidad, aborto, muerte neonatal, retraso del crecimiento, trastornos neuromusculares, disfunción GI, disfunción adrenocortical, muerte súbita y piel, pelo y plumas anormales. En grandes dosis parenterales, se ha reportado que el dexpantenol incrementa el peristaltismo gastrointestinal estimulando la acetilación de colina a acetilcolina, sin embargo, no se ha demostrado la efectividad del fármaco.

Las concentraciones normales de pantotenato sérico son 100 mcg/mL o mayores. El dexpantenol es el análogo alcohólico del ácido D-pantoténico (pantotenato de calcio). Se ha administrado por vía intramuscular en dosis de 250 o 500 mg para prevenir o controlar la atonía gastrointestinal, pero no se ha establecido su valor. También se ha administrado por infusión intravenosa lenta.

El dexpantenol se convierte fácilmente en ácido pantoténico que se distribuye ampliamente en los tejidos corporales, principalmente como coenzima A. Las concentraciones más altas se encuentran en el hígado, las glándulas suprarrenales, el corazón y los riñones. La leche de las madres lactantes que reciben una dieta normal contiene aproximadamente 2 mcg de ácido pantoténico por mL. Se excreta sin cambios en la orina y 30% por las heces fecales.

Vitamina B6 (Piridoxina, piridoxal): En los seres humanos, una fuente exógena de vitamina B6 es necesaria para el metabolismo de aminoácidos, esta vitamina también está involucrada en el metabolismo de los carbohidratos y los lípidos. La deficiencia de piridoxina resulta en la acumulación y excreción urinaria de ácido xanturénico (un metabolito intermedio del triptófano) y en la disminución de la actividad de la transaminasa oxalacética glutámica en los eritrocitos, la medición de cualquiera de estos puede ser utilizada para diagnosticar la deficiencia de piridoxina. La deficiencia de piridoxina en adultos afecta principalmente a los nervios periféricos, la piel, las membranas mucosas y el sistema hematopoyético. Los síntomas clínicos habituales de la deficiencia de vitamina B6 son dermatitis seborreica, anemia microcítica, convulsiones, depresión y confusión. La administración de piridoxina invierte completamente los síntomas de deficiencia. En los lactantes se ha identificado un síndrome hereditario de dependencia de la piridoxina en el que se necesitan cantidades inusualmente grandes de piridoxina para prevenir las convulsiones. La aciduria xanturénica, la cistationinuria, la hiperoxaluria y la homocistinuria primaria como resultado de anomalías genéticas han respondido a la administración de piridoxina. También se ha identificado una anemia sideroblástica hereditaria y piridoxinante, no relacionada con la deficiencia de piridoxina.

Las concentraciones séricas normales de piridoxina son de 30-80 ng/mL.

La vitamina B6 se almacena principalmente en el hígado con cantidades menores en el músculo y el cerebro. Se estima que la reserva total de vitamina B6 es de aproximadamente 167 mg. La concentración de vitamina B6 en la leche es de aproximadamente 150-240 ng/mL después de la ingesta materna de 2,5-5 mg de vitamina B6 diariamente. Después de la ingesta materna de menos de 2,5 mg de vitamina B6 diariamente, la concentración de vitamina B6 en la leche es de 130 ng/mL. Las principales formas de la vitamina en la sangre son piridoxal y fosfato de piridoxal. La vida media biológica de la piridoxina parece ser de 15-20 días. En el hígado, el piridoxal se oxida al ácido 4piridóxico que se excreta en la orina. En cirrosis, la tasa de degradación puede aumentar. El piridoxal se elimina por hemodiálisis.

Vitamina B7 (Biotina): La biotina funciona como parte integral de las enzimas que transportan las unidades carboxilo y fijan dióxido de carbono. Las enzimas de biotina son importantes en el metabolismo de carbohidratos y lípidos, y están involucradas en la gluconeogénesis, la síntesis de ácidos grasos, el metabolismo del propionato y el catabolismo de los aminoácidos.

La biotina se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal mediante transporte facilitado (en concentraciones bajas) y por difusión pasiva (en altas concentraciones). La absorción es mayor en el yeyuno que en el íleo y mínima en el colon. La biotina está ligada a las proteínas plasmáticas.

El exceso de biotina se excreta en gran medida sin cambios en la orina. También aparece en la leche materna.

Vitamina B12 (Cianocobalamina): La vitamina B12 es un término genérico para varios compuestos que contienen cobalto.

Tanto la vitamina B12 como el ácido fólico son necesarios para la síntesis de nucleótidos de purina y el metabolismo de algunos aminoácidos. Cada uno es esencial para el crecimiento normal y la replicación. Una deficiencia de vitamina B12 o folato resulta en síntesis de ADN defectuosa y anormalidades de maduración celular, los cambios son más evidentes en los tejidos con altas tasas de renovación celular, como el sistema hematopoyético.

La cianocobalamina y la hidroxocobalamina son las formas farmacéuticas de la vitamina B12 utilizadas clínicamente para tratar la deficiencia de vitamina B12, ya que son estables durante el almacenamiento. La capacidad de la hidroxocobalamina para actuar como antídoto de cianuro, por formación de cianobalamina fácilmente excretada, ha llevado al uso de hidroxocobalamina en la intoxicación por cianuro y otros trastornos. Los niveles séricos de vitamina B12 se mantienen por encima de 200 pg/mL en la mayoría de los pacientes con dosis de cianocobalamina intramuscular de 100 mcg cada 2 a 4 semanas.

Las dosis intramusculares de cianocobalamina 100 mcg cada 2 a 4 semanas son adecuadas para mantener niveles plasmáticos terapéuticos de vitamina B12 (superior a 200 pg/mL).

Los niveles séricos de vitamina B12 después de la administración de hidroxocobalamina intramuscular han sido superiores a los obtenidos con dosis equivalentes de cianocobalamina. Las dosis de mantenimiento recomendadas de cianocobalamina e hidroxocobalamina son similares.

Tiempo de concentración pico vía Intramuscular/Subcutánea: 30 minutos a 2 horas.

La absorción vía Intramuscular/Subcutánea es rápida y completa.

Después de 100 mcg y 1000 mcg de dosis parenterales de cianocobalamina, la retención corporal total es de 55% y 15%, respectivamente. El resto de estas dosis se excreta sin cambios en la orina. Entre el 50% y el 98% de una dosis intramuscular o subcutánea (100 a 1000 mcg) de cianocobalamina se excreta sin cambios en la orina, la mayoría en las primeras 8 horas después de la inyección. Las dosis superiores a 100 mcg no darán lugar a una mayor retención de la vitamina, aunque las reservas pueden reponerse más rápidamente. La depuración renal es más rápida con la administración intravenosa.

Entre 1 y 3 mcg de vitamina B12 se excretan diariamente en la bilis. Hasta el 50% de esta cantidad se reabsorbe, estableciendo una recirculación enterohepática de la vitamina. En los pacientes con anemia perniciosa (o después de una gastrectomía total), la recirculación enterohepática se ve afectada debido a la falta de factor intrínseco que produce un agotamiento continuo de las reservas hepáticas de vitamina B12.

CONTRAINDICACIONES:

B-VAT Solución inyectable está contraindicado en:

• Pacientes hipersensibles a cualquiera de los componentes de esta fórmula, incluyendo a la tiamina clorhidrato.

• Recién nacidos, niños prematuros, lactantes.

CONDUCCIÓN Y USO DE MÁQUINAS:

El efecto de B-VAT Solución inyectable sobre la capacidad de conducir y utilizar máquinas es improbable. Por lo tanto, puede conducir u operar maquinaria mientras utiliza B-VAT Solución inyectable.

REACCIONES ADVERSAS:

Pueden afectarse así mismo, aunque en menor grado la sensibilidad térmica, táctil y dolorosa.

En caso de Shock: Como raramente puede ocurrir shock; si ocurriera hipotensión, dolencia endotoráxica, disnea, se aconseja monitorear cuidadosamente al paciente, en estos casos estudiar la posibilidad de descontinuar la terapia.

En caso de hipersensibilidad: Puede ocurrir sarpullido, prurito, en estos casos estudiar la posibilidad de descontinuar la terapia.

En casos de reacciones gastrointestinales: Puede ocurrir vómito, anorexia.

Otras Reacciones: Como raramente puede ocurrir sensación de quemazón, escalofrío, fiebre, prurito, picazón, un camino para prevenir estos síntomas es inyectando lentamente un volumen incrementado de electrolitos (la infusión por goteo es a lo lejos mejor que la inyección).

A dosis prolongada puede causar decoloración en la orina.

En caso se presente cualquier otra reacción adversa no descrita anteriormente comuníquelo de inmediato a su médico o farmacéutico.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

B-VAT Solución inyectable puede reducir la acción de la levodopa.

B-VAT Solución inyectable por contener vitamina B1 (tiamina) interactúa con capecitabina, doxifluridina, fluorouracilo y tegafur reduciendo la exposición a la tiamina. La furosemida, puede aumentar la pérdida urinaria de tiamina. El consumo excesivo de alcohol induce deficiencia de tiamina.

B-VAT Solución inyectable por contener vitamina B2 (riboflavina) la tasa y el grado de absorción de la riboflavina son afectados por el bromuro de propantelina.

B-VAT Solución inyectable por contener vitamina B3 (Niacina o ácido nicotínico) al parecer potencia el efecto hipotensor de los fármacos bloqueantes ganglionares. La administración a largo plazo de isoniazida puede interferir con la conversión del triptófano a niacina de la dieta y por ende aumenta el requerimiento de niacina.

Con medicamentos lipolíticos puede darse un aumento del riesgo de rabdomiólisis y miopatía (la terapia combinada debe incluir una cuidadosa vigilancia).

Con carbamacepina hay un mayor riesgo de toxicidad por carbamacepina (ataxia, nistagmo, diplopía, dolor de cabeza, vómitos, apnea, convulsiones, coma).

B-VAT Solución inyectable por contener vitamina B5 (ácido pantoténico o dexpantenol) se recomienda que el fármaco no se administre dentro de las 12 horas después de la administración de neostigmina u otros fármacos parasimpaticomiméticos. Los efectos mióticos de las preparaciones oftálmicas con anticolinesterasa pueden ser potenciados por el ácido pantoténico. Se ha informado que el dexpantenol prolongó los efectos relajantes musculares de la succinilcolina, sin embargo, un ensayo controlado no demostró este efecto. Se recomienda que el dexpantenol no se administre dentro de la primera hora de haber administrado succinilcolina. Han ocurrido casos raros de reacciones alérgicas de causa desconocida durante el uso concomitante de la inyección de dexpantenol y antibióticos, opiáceos y barbitúricos.

B-VAT Solución inyectable por contener vitamina B6 (piridoxina, piridoxal), podría invertir los efectos terapéuticos de la levodopa. La administración concomitante de carbidopa con levodopa evita la reversión por la piridoxina de los efectos de la levodopa. El clorhidrato de piridoxina no debe administrarse en dosis superiores a 5 mg diarios a los pacientes que reciben levodopa sola. Con alimentos hay una disminución de la exposición a piridoxina.

B-VAT Solución inyectable por contener vitamina B7 (biotina) los requerimientos de biotina pueden ser aumentados por anticonvulsivos (carbamazepina, fenobarbitona, fenitoína y primidona).

B-VAT Solución inyectable por contener vitamina B12 (cianocobalamina) se recomienda precaución si se administra otro antídoto de cianuro a pacientes que reciben hidroxocobalamina. La absorción de vitamina B12 puede disminuir por administración de antibióticos aminoglucósidos, colchicina, preparados a base de potasio de liberación prolongada, ácido aminosalicílico y sus sales, anticonvulsivos, irradiación del intestino delgado con cobalto y por consumo excesivo de alcohol durante más de 2 semanas. La malabsorción de vitamina B12 inducida por neomicina puede incrementarse mediante la administración concomitante de colchicina. El ácido ascórbico puede destruir cantidades sustanciales de vitamina B12 en la dieta in vitro, esta posibilidad debe ser considerada cuando grandes dosis de ácido ascórbico se ingieren dentro de la primera hora de la administración de vitamina B12. Se ha informado que la Prednisona aumenta la absorción de vitamina B12. La administración simultánea de cloranfenicol y vitamina B12 podría antagonizar la respuesta hematopoyética a la vitamina B12 en pacientes con deficiencia de vitamina B12. La respuesta hematológica a la vitamina B12 en pacientes que reciben ambos fármacos debe ser cuidadosamente monitoreada y se deben considerar los antibióticos alternativos.

Los aminoglucósidos pueden reducir la absorción de vitamina B12. Los aminosalicilatos pueden reducir la absorción de vitamina B12. El cloranfenicol, la metildopa, los antagonistas de receptores H2 de histamina, la colestiramina y la colchicina pueden reducir la absorción de vitamina B12.La metformina puede reducir la absorción de vitamina B12. Incluso el tratamiento a corto plazo con metformina ha demostrado reducir los niveles séricos de cobalamina. La suplementación con vitamina B12 debe ser considerada. La anestesia prolongada con óxido nitroso inactiva la vitamina B12. Los anticonceptivos orales pueden reducir los niveles sanguíneos de vitamina B12. La administración prolongada de cloruro de potasio (liberación modificada) puede reducir la absorción de vitamina B12. La terapia a largo plazo con inhibidores de la bomba de protones puede reducir los niveles séricos de vitamina B12. Grandes dosis de ácido fólico administrados continuamente pueden reducir la vitamina B12 en la sangre.

La vitamina C puede destruir la vitamina B12 (evitar grandes dosis de vitamina C dentro de la primera hora de haber recibido vitamina B12). Así mismo, B-VAT Solución Inyectable interactúa con hidralazina, cicloserina, penicilamina, digoxina y diuréticos ahorradores de potasio.

INCOMPATIBILIDAD:

B-VAT Solución inyectable, por contener vitamina B1 (tiamina), es inestable con soluciones neutras o alcalinas y con oxidantes y reductores; por lo tanto, no se recomienda su administración con carbonatos, bicarbonatos citratos, barbitúricos, o iones del cobre. La estabilidad es pobre con las soluciones intravenosas que contienen bisulfito de sodio como un antioxidante o preservante por ser de naturaleza reductora. Además, es incompatible con cefaloridina, metohexital, pentobarbital, fenobarbital y secobarbital.

B-VAT Solución inyectable, por contener vitamina B2 (riboflavina), es incompatible con ácido ascórbico, bleomicina, cefaloridina, dactinomicina, lactobionato de eritromicina, lincomicina, metales, oleandomicina, oxitetraciclina, estreptomicina, tetraciclina, doxiciclina y soluciones alcalinas.

B-VAT Solución inyectable por contener vitamina B3 (niacina o ácido nicotínico) es incompatible con agentes oxidantes. También es incompatible con cefaloridina y con soluciones alcalinas.

B-VAT Solución inyectable por contener vitamina B5 (ácido pantoténico o dexpantenol) es incompatible con álcalis y ácidos fuertes.

B-VAT Solución inyectable por contener vitamina B6 (piridoxina, piridoxal) es incompatible con soluciones alcalinas, sales de hierro y agentes oxidantes.

B-VAT Solución inyectable por contener vitamina B12 (cianocobalamina) es incompatible con la clorpromazina clorhidrato, fitonadión, edisilato de proclorperazina, warfarina sódica, ácido ascórbico, dextrosa, metales pesados, agentes oxidantes o reductores y soluciones alcalinas o fuertemente ácidas. Es incompatible también con diazepam, dobutamina, fentanilo, nitroglicerina, propofol, nitrito sódico, tiosulfato sódico y tiopental.

ADVERTENCIAS:

Venta con receta médica.

Manténgase alejado de los niños.

Lea el inserto antes de usar este producto.

Mantener el medicamento alejado de la luz solar directa, si es posible en un lugar fresco y con baja humedad.

Los medicamentos deben mantenerse en su envase original no en otro recipiente. Podría causar un accidente o degradación del fármaco por el uso indebido.

No usar B-VAT Solución inyectable pasada la fecha de expiración impresa en el envase. Si se observan reacciones adversas interrumpir su uso, consulte con su médico.

“Contiene alcohol bencílico por lo que no debe usarse en lactantes y niños prematuros”.

PRECAUCIONES:

Se debe obtener una historia de sensibilidad del paciente antes de la administración de B-VAT Solución inyectable.

Por contener vitamina B2 (riboflavina) como riboflavina fosfato a nivel ocular puede ocurrir queratitis ulcerosa, se recomienda monitoreo.

Por contener vitamina B3 (niacina o ácido nicotínico) se recomienda monitoreo en pacientes con diabetes, enfermedad de la vesícula biliar y pacientes con gota.

Por contener vitamina B5 (ácido pantoténico o dexpantenol) no debe utilizarse para el tratamiento de la obstrucción mecánica. Dexpantenol puede prolongar el tiempo de sangrado y, por lo tanto, debe utilizarse con extrema precaución, en los hemofílicos.

Por contener vitamina B6 (piridoxina, piridoxal) no debe administrarse IV a pacientes con enfermedad cardíaca.

Por contener vitamina B12 (cianocobalamina) las concentraciones séricas de potasio deben ser monitoreadas durante el tratamiento temprano con vitamina B12 y el potasio administrado si es necesario, ya que la hipocalemia fatal puede ocurrir tras la conversión de la anemia megaloblástica a eritropoyesis normal con vitamina B12 como resultado del aumento de los requerimientos de potasio eritrocitario. Podría provocar gota en individuos susceptibles. La respuesta terapéutica a la vitamina B12 puede verse afectada por infección concurrente, la uremia, el ácido fólico o la deficiencia de hierro, o por fármacos que tienen efectos supresores de la médula ósea (por ejemplo, cloranfenicol). El ácido fólico debe administrarse con extrema precaución a los pacientes con anemia no diagnosticada. Las preparaciones de vitaminas que contienen ácido fólico deben ser evitadas por pacientes con anemia perniciosa porque el ácido fólico puede potenciar las complicaciones neurológicas de la deficiencia de vitamina B12. Por el contrario, las dosis de cianocobalamina o hidroxocobalamina superior a 10 mcg diarios pueden mejorar la anemia megaloblástica con folato y obscurecer el verdadero diagnóstico.

La cianocobalamina no debe usarse en pacientes con enfermedad temprana de Leber. No hay contraindicaciones para el uso de hidroxocobalamina para el tratamiento de la intoxicación por cianuro. La inyección de cianocobalamina contiene aluminio que puede ser tóxico. Debido a la posibilidad de que la hidroxocobalamina cause fotosensibilidad, los pacientes que han recibido la droga para el tratamiento del envenenamiento por cianuro deben evitar la exposición directa al sol mientras su piel está descolorida.

Para el caso de infusión intravenosa, inyectar lentamente para evitar el dolor.

El contenido de las ampollas inyectables se puede mezclar con partículas de vidrio al aperturar las ampollas, ya que esto puede causar efectos secundarios, se deberá aperturar cuidadosamente de modo que se pueda utilizar minimizando el riesgo del mezclar partículas de vidrio con el contenido, en especial, cuando la atención es para los niños y para pacientes de edad avanzada.

DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:

Vía de administración: Intramuscular (I.M.)/Intravenosa (I.V.).

1 ampolla diaria por un periodo de tratamiento de acuerdo a la necesidad del paciente.

En caso de omisión de una dosis consulte a su médico o farmacéutico inmediatamente.

TRATAMIENTO EN CASO DE SOBREDOSIS:

En caso de sobredosis, el tratamiento es sintomático, de soporte y mantenimiento.

PRESENTACIÓN: Caja por 10 ampollas.

Elaborado en la República de Korea por:

Importado y distribuido en Perú por:

Av. Producción Nacional Nº 100 Urb. Industrial La Villa- Chorrillos - Lima Telfs.: 467-6117 / 467-6122 / 467-6253

ALMACENAMIENTO:

Deseche el medicamento si se encontrara vencido o si este ya fue utilizado. Se debe desechar de una manera apropiada para asegurarse de que las mascotas, los niños y otras personas no puedan consumirlos. En caso el producto a desechar se encuentre vencido, abrir la ampolla cuidadosamente y desechar el contenido por el sistema de alcantarillado; colocar la ampolla y sus restos en una bolsa plástica y desechar. Pregúntele a su farmacéutico cuál es la manera adecuada de desechar sus medicamentos.

Guardar en lugar fresco y seco.

Almacenar entre 15 °C - 30 °C.

No congelar, ni refrigerar.

Elaborado en la República de Corea por:

Importado y distribuido por:

Av. Producción Nacional Nº 100
Urb. Industrial La Villa- Chorrillos – Lima
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