COMPOSICIÓN: Cada TABLETA contiene:

Prednisona 50

Excipientes: Celulosa microcristalina pH 101, lactosa monohidratada, povidona (polivinilpirrolidona K-30), almidón glicolato sódico, estearato de magnesio, colorante azul N°2 CL 73015, alcohol etílico 96°, agua purificada c.s.p.: 1 tableta

INSTRUCCIONES NECESARIAS Y HABITUALES PARA UNA BUENA UTILIZACIÓN:

Dosis terapéutica: Se puede reducir la irritación gástrica si se toma antes, durante, con comida, inmediatamente después de las comidas o leche.

La máxima actividad de la corteza suprarrenal es entre las 2 am y las 8 am, y la mínima entre las 4 pm y la medianoche. Los corticoides exógenos suprimen la actividad adrenocorticoide cuando se administra la dosis única en el momento de máxima actividad (por la mañana. Por lo tanto, se recomienda que la NISONA® 50 mg Tabletas se administre por la mañana antes de las 9 am y cuando son grandes dosis, se recomienda la administración de antiácidos entre las comidas para ayudar a prevenir las úlceras pépticas. Terapia de dosis múltiple se debe distribuir uniformemente en intervalos iguales de tiempo durante el día.

Se recomienda a los pacientes restricción de sal en la dieta.

No deje de tomar este medicamento sin antes consultar con su médico. Evite la retirada abrupta de la terapia.

La dosis inicial de NISONA® 50 mg Tabletas puede variar de 5 mg a 60 mg por día, dependiendo de la enfermedad. Generalmente, será suficiente dosis bajas en una situación de gravedad menor, mientras que puede ser requerido dosis superiores iniciales en pacientes especiales. La dosis inicial debe mantenerse o ajustarse hasta alcanzar una respuesta satisfactoria. Si después de un período razonable de tiempo hay una falta de respuesta clínica satisfactoria, se debe descontinuar la NISONA® 50 mg Tabletas y tratar al paciente con una terapia apropiada.

Cabe destacar que los requisitos de dosificación son variables y deben individualizarse sobre la base de la enfermedad bajo tratamiento y respuesta del paciente. Después de una respuesta favorable se ha señalado, la dosis apropiada de mantenimiento debe ser determinada por la disminución de la dosis inicial del fármaco en pequeños incrementos a intervalos de tiempo apropiados hasta que la dosis más baja mantenga una respuesta clínica adecuada. Se debe tener en cuenta que se necesita vigilancia constante en lo que respecta a la dosis del fármaco. Incluida las situaciones que pueda realizarse el ajuste de dosis necesaria, cambios en el proceso de la enfermedad en una situación clínica secundaria a remisiones o exacerbaciones, la capacidad de respuesta individual del paciente al medicamento, y el efecto de la exposición del paciente a situaciones de estrés que no están directamente relacionados con la enfermedad entidad bajo tratamiento; en esta última situación, puede ser necesario aumentar la dosis de prednisona durante un período de tiempo consistente con la condición del paciente. Si después de terapia a largo plazo del fármaco es que se detenga, se recomienda que sea retirada de forma gradual en lugar de abruptamente.

Esclerosis Múltiple: Para el tratamiento de las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple, las dosis diarias son: 200 mg de prednisona por una semana seguida de 80 mg cada dos días durante 1 mes, han demostrado ser eficaces. (Intervalo de dosificación es la misma para la prednisona y prednisolona.)

Terapia en días alternos: Es un régimen de dosificación de corticoesteroides que se administra dos veces por la mañana la dosis diaria habitual de corticoide. El propósito es proporcionar al paciente un tratamiento farmacológico a largo plazo con efectos beneficiosos de los corticoides y reducir al mínimo algunos efectos adversos, incluyendo la supresión hipófisis-suprarrenal, el estado cushingoide, los síntomas de abstinencia de corticoides y la supresión del crecimiento en niños.

La justificación de este esquema de tratamiento se basa en dos premisas principales: (a) el efecto anti-inflamatorio o terapéutico de los corticoides y los efectos metabólicos, (b) la administración diaria de corticoesteroides permite el restablecimiento cerca de lo normal de la actividad hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA).

Una breve revisión de la fisiología HPA puede ser útil en la comprensión de esta lógica. Actuando principalmente a través del hipotálamo, el cortisol libre estimula la glándula pituitaria para producir cantidades crecientes de corticotropina (ACTH), mientras que un aumento de cortisol libre inhibe la secreción de ACTH. Normalmente, el sistema HPA se caracteriza por presentar un ritmo circadiano diurno. Los aumentos de los niveles séricos de ACTH se producen a partir de un punto bajo alrededor de las 10 pm a un nivel máximo a las 6 am. Los niveles crecientes de ACTH estimulan la actividad de la corteza suprarrenal resultando en un aumento de cortisol sérico, los niveles máximos se producen entre las 2 am y las 8 am. Este aumento en el cortisol amortigua la producción de ACTH y, a su vez la actividad de la corteza suprarrenal. Hay una disminución progresiva de los corticoides en el plasma durante el día y cerca de la medianoche se producen los niveles bajos.

El ritmo diurno del eje HPA se pierde en la enfermedad de Cushing, un síndrome de hiperfunción suprarrenal se caracteriza por la obesidad con la distribución de la grasa centrípeta, adelgazamiento de la piel con la aparición frecuente de equimosis, pérdida de masa muscular con debilidad, hipertensión, diabetes latente, la osteoporosis, desequilibrio electrolítico, etc. Los mismos hallazgos clínicos de hiperadrenocorticismo se evidencian durante el tratamiento prolongado con corticoides, se administra la dosis farmacológica en dosis convencionales diarias divididas. Entonces, al parecer una perturbación en el ciclo diurno con el mantenimiento de valores elevados de corticoides durante la noche puede jugar un papel importante en el desarrollo de efectos adversos de corticoides. Se debe evitar niveles plasmáticos elevados, incluso durante períodos cortos de tiempo, eso es fundamental para proteger el organismo contra los efectos farmacológicos indeseables.

Durante la terapia convencional de dosis farmacológicas de corticosteroides, la producción de ACTH se inhibe con la consiguiente supresión de la producción de cortisol por la corteza suprarrenal. El tiempo de recuperación para la actividad normal de HPA es variable dependiendo de la dosis y la duración del tratamiento. Durante este tiempo el paciente es vulnerable a cualquier situación estresante. Se ha demostrado que una sola dosis de ciertos corticoesteroides producirá supresión adrenocortical por dos o más días. Los corticoides, incluyendo metilprednisolona, hidrocortisona, prednisona y prednisolona, son considerados de acción corta (que produce la supresión suprarrenal durante 1 1/4 a 1 1/2 días después de una dosis única) y por lo tanto se recomienda para el tratamiento en días alternos.

Debe tenerse en cuenta al considerar el tratamiento en días alternos, lo siguiente:

— Deben aplicarse los principios básicos y las indicaciones para la terapia con corticosteroides. Los beneficios de la terapia en días alternos no deben fomentar el uso indiscriminado de los esteroides.

— Terapia en días alternos es una técnica terapéutica diseñada principalmente para pacientes con terapia farmacológica a largo plazo con corticoides.

— En los procesos de enfermedad menos severas en la que se indica el tratamiento con corticoides, puede ser posible iniciar el tratamiento de terapia en días alternos. Los estados de enfermedad más severos usualmente requieren una terapia diaria dividida en dosis altas para el control inicial del proceso de la enfermedad. El nivel inicial de dosis supresora debe continuarse hasta que se obtenga la respuesta clínica satisfactoria, por lo general, de cuatro a diez días en el caso de enfermedades alérgicas y del colágeno. Es importante mantener el período de la dosis inicial de supresión tan breve como sea posible especialmente cuando posteriormente se destina la terapia en días alternos. Una vez que el control se ha establecido, dos alternativas están disponibles: (a) cambiar a la terapia en días alternos y luego reducir gradualmente la cantidad de corticoides administrados a días alternos o (b) siguiente medida de control del proceso de la enfermedad hacen disminuir la dosis diaria de corticoides a un nivel menor efectivo tan rápidamente como sea posible y luego cambiar a un horario en días alternos. Teóricamente la alternativa (a) puede ser preferible.

— Debido a las ventajas de la terapia en días alternos, es adecuada para tratar pacientes con terapia de corticoides diarios durante largos períodos de tiempo (por ejemplo, los pacientes con artritis reumatoide). Debido a que estos pacientes pueden presentar supresión del eje HPA, estableciendo que la terapia en días alternos puede ser difícil y no tener éxito siempre. Sin embargo, se recomienda realizar intentos regulares en el tiempo para cambiar. Puede ser útil para triplicar o incluso cuadruplicar la dosis diaria de administración y de mantenimiento de todos los días o simplemente duplicar la dosis diaria, si se encuentran dificultades. Una vez que el paciente, se encuentre controlado, uno debe intentar reducir la dosis a un mínimo.

— Como se ha indicado más arriba, ciertos corticosteroides, debido a su efecto prolongado de supresión de la actividad adrenal, no se recomiendan para el tratamiento a días alternos (por ejemplo, dexametasona y betametasona).

— La actividad máxima de la corteza suprarrenal es entre las 2 am y las 8 am, y la mínima se produce entre las 4 pm y las 12pm. Los corticosteroides exógenos suprimen la actividad de la corteza suprarrenal cuando se administran en el momento de la actividad máxima (por la mañana).

— En la terapia en días alternos en el caso de las distintas situaciones terapéuticas se debe individualizar y adaptar la terapia a cada paciente. El control completo de los síntomas no será posible en todos los pacientes. Una explicación de los beneficios de la terapia en días alternos ayudará a los pacientes a entender y tolerar un posible brote de los síntomas que puedan ocurrir al finalizar el día. Otro tratamiento sintomático puede ser añadido si es necesario.

— En el caso de un brote agudo de la enfermedad puede ser necesario para el control, volver a una dosis supresora diaria completa de corticoide. Una vez que se establece nuevamente el control puede ser re-establecida la terapia en días alternos.

— Aunque muchos de los efectos indeseables de la terapia con corticosteroides puede minimizar la terapia en días alternos, como en cualquier situación terapéutica, el médico debe sopesar cuidadosamente la relación beneficio-riesgo de cada paciente con terapia de corticoides.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Trastornos endocrinos: Para el tratamiento de la Insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria (la primera opción es la hidrocortisona o la cortisona: Los análogos sintéticos pueden ser utilizados junto con los mineralocorticoides cuando sea aplicable, en la infancia el suplemento con mineralocorticoides tiene importancia particular); hiperplasia suprarrenal congénita, hipercalcemia asociada con cáncer, tiroiditis no supurativa.

Trastornos reumáticos: Como terapia adyuvante en la administración a corto plazo (para ayudar al paciente durante un episodio agudo o exacerbación) en: Artritis psoriásica, artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil (En algunos casos se puede requerir dosis bajas como terapia de mantenimiento), espondilitis anquilosante, bursitis aguda y subaguda, tenosinovitis aguda no específica, artritis gotosa aguda, osteoartritis post-traumática, sinovitis de osteoartritis y epicondilitis.

Enfermedades del colágeno: Indicada durante una exacerbación aguda o como terapia de mantenimiento en el tratamiento de: Lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis sistémica (polimiositis), carditis reumática aguda.

Enfermedades dermatológicas: Para el tratamiento de Pénfigo, dermatitis herpetiforme bullosa, eritema multiforme severa (Síndrome Stevens-Johnson), dermatitis exfoliativa, micosis fungoide, psoriasis grave, dermatitis seborreica severa.

Estados alérgicos: Para el tratamiento de reacciones alérgicas severas o incapacitantes resistentes a estudios adecuados de tratamiento convencional: Rinitis alérgica estacional o perenne, asma bronquial, dermatitis de contacto, dermatitis atópica, enfermedad del suero, reacciones de hipersensibilidad a medicamentos.

Enfermedades oftálmicas: Para el tratamiento de procesos oftálmicos inflamatorios graves, alérgicos agudos y crónicos que afectan al ojo y sus anexos, tales como: úlceras corneales marginales alérgicas, herpes zoster oftálmico, inflamación del segmento anterior, uveítis posterior difusa y coroiditis, oftalmía simpática, conjuntivitis alérgica, queratitis, coriorretinitis, neuritis óptica, iritis e iridociclitis.

Enfermedades Respiratorias: En el tratamiento de Sarcoidosis sintomática, síndrome de Loeffler no manejable por otros medios; beriliosis, neumonitis por aspiración; fulminante o diseminada tuberculosis pulmonar cuando se usa conjuntamente con quimioterapia antituberculosa apropiada.

Trastornos hematológicos: Para el tratamiento de la púrpura trombocitopénica idiopática, trombocitopenia secundaria; anemia hemolítica adquirida (autoinmune); eritroblastopenia (anemia RBC), congénita (eritroide), en adultos.

Enfermedades Neoplásicas:

Adultos: Paliativos en caso de leucemias y linfomas, en la infancia para leucemia aguda.

Estados edematosos: Para inducir la diuresis o remisión de proteinuria en el síndrome nefrótico, sin uremia, del tipo idiopático o el debido a lupus eritematoso.

Enfermedades Gastrointestinales: Para el tratamiento de: Colitis ulcerosa, enteritis regional.

Varios: La meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo o bloqueo inminente cuando se usa simultáneamente con quimioterapia antituberculosa apropiada, la triquinosis con compromiso neurológico o miocárdico.

ACCIÓN FARMACOLÓGICA: NISONA® 50 mg Tabletas es un glucocorticoide de origen sintético que se utiliza principalmente por sus potentes efectos antiinflamatorios en trastornos de los sistemas orgánicos. Los glucocorticoides causan efectos metabólicos profundos y variados. Además, modifican la respuesta inmune del organismo a diversos estímulos.

FORMA FARMACÉUTICA Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Tabletas.

Vía Oral.

CONTRAINDICACIONES: NISONA® 50 mg Tabletas está contraindicado en infecciones sistémicas por hongos e hipersensibilidad al principio activo y/o cualquiera de los excipientes.

PRECAUCIONES DE EMPLEO ADECUADAS:

Generales: Se usa la dosis más baja de los corticosteroides para controlar el tratamiento. Cuando es posible la reducción de la dosis, ésta debe ser gradual. Puesto que las complicaciones del tratamiento con glucocorticoides son dependientes del tamaño de la dosis y la duración del tratamiento, debe hacerse de manera individual una decisión beneficio / riesgo en cada caso de acuerdo a la dosis, duración del tratamiento, terapia diaria o intermitente.

El sarcoma de Kaposi se produce en los pacientes con tratamiento prolongado con corticosteroides, con mayor frecuencia en las condiciones crónicas. La interrupción de la administración de los corticoesteroides puede producir una mejoría clínica.

Cardio-Renal: En los pacientes que reciben corticosteroides se produce retención de sodio, edema y pérdida de potasio, estos agentes deben utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión o insuficiencia renal.

Endocrino: La insuficiencia adrenocortical secundaria inducida por fármacos puede minimizarse mediante la reducción gradual de la dosis. Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir por hasta 12 meses después de la discontinuación de la terapia con dosis elevadas por períodos prolongados, por lo tanto, en cualquier situación de estrés que ocurra durante ese período, la terapia hormonal debe ser reiniciada. Puesto que la secreción mineralocorticoide puede verse afectada, la sal y / o mineralocorticoides deberían ser administrados al mismo tiempo. Hay un mayor efecto de los corticosteroides en pacientes con hipotiroidismo.

Gastrointestinal: Los esteroides deben usarse con precaución en úlcera péptica activa o latente, diverticulitis, anastomosis intestinal reciente y colitis ulcerosa no específica, ya que pueden aumentar el riesgo de una perforación. Los signos de irritación peritoneal tras perforación gastrointestinal en pacientes que reciben corticosteroides pueden ser mínimos o inexistentes. Existe un efecto aumentado debido a la disminución del metabolismo de los corticosteroides en pacientes con cirrosis.

Trastornos músculo-esqueléticos: Los corticosteroides disminuyen la formación ósea y aumentan la resorción ósea, a través de su efecto sobre la regulación del calcio (es decir, disminuyendo la absorción y el aumento de la excreción) y la inhibición de la función de los osteoblastos. Junto con una disminución en la matriz proteica del hueso, secundaria a un aumento en el catabolismo de proteínas, y una producción reducida de hormonas sexuales, puede conducir a la inhibición del crecimiento óseo en pacientes pediátricos y el desarrollo de la osteoporosis en cualquier edad. El crecimiento y el desarrollo de los lactantes y niños con tratamiento prolongado de corticoides deben ser cuidadosamente observados. Antes de iniciar la terapia con corticosteroides se debe prestar especial atención en los pacientes con mayor riesgo de osteoporosis (por ejemplo, mujeres postmenopáusicas). Debe considerarse la inclusión de la terapia para la prevención o el tratamiento de la osteoporosis. Para minimizar el riesgo de pérdida ósea inducida por glucocortoicoides, debe utilizarse la dosis efectiva más baja posible. Modificación del estilo de vida para reducir el riesgo de osteoporosis (por ejemplo, dejar de fumar cigarrillos, limitación del consumo de alcohol, participación en ejercicios con pesas durante 30-60 minutos al día). El calcio y los suplementos de vitamina D, bifosfonatos (por ejemplo, alendronato, risedronato), son adecuadas terapias de primera línea para reducir el riesgo de efectos adversos en los huesos y un programa de ejercicios para mantener la masa muscular. Las recomendaciones actuales sugieren que todas las intervenciones se inicien en pacientes con terapia de glucocorticoides durante al menos 3 meses con 5 mg de prednisona, además, de la terapia de sustitución

hormonal sexual (Combinación de estrógeno y progestina en mujeres y la testosterona en los hombres) se debe ofrecer a los pacientes con hipogonadismo y se debe iniciar la terapia con bifosfonatos si la densidad mineral ósea (DMO) de la zona lumbar de la columna vertebral y / o cadera está por debajo de lo normal.

Neuro-Psiquiatría: Aunque los ensayos clínicos controlados han demostrado la eficacia de los corticosteroides en la aceleración de la resolución de las exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple, no demuestran que afectan el resultado final o la historia natural de la enfermedad. Los estudios no muestran que las dosis relativamente altas de corticosteroides son necesarias para demostrar un efecto significativo. (véase también Advertencias y ADMINISTRACIÓN: La esclerosis múltiple). Una miopatía aguda se ha observado con el uso de dosis altas de corticosteroides, lo que suele suceder en pacientes con trastornos de la transmisión neuromuscular (por ejemplo, la miastenia grave), o en pacientes que reciben terapia concomitante con fármacos bloqueantes neuromusculares (por ejemplo, pancuronio). Esta miopatía aguda es generalizada, puede involucrar los músculos respiratorios y oculares, y puede dar lugar a cuadriparesia. Puede ocurrir la elevación de la creatinina. La mejoría clínica o la recuperación después de la supresión de corticosteroides pueden requerir semanas o años. Trastornos psiquiátricos pueden aparecer cuando se utilizan los corticosteroides, que van desde la euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de la personalidad, la depresión severa y hasta manifestaciones psicóticas. Además, pueden agravarse por los corticosteroides las tendencias existentes de inestabilidad emocional o trastornos psicóticos.

Oftálmico: La presión intraocular puede llegar a elevarse en algunos individuos. Si la terapia con esteroides se prolonga por más de 6 semanas, la presión intraocular debe ser monitoreada.

Información para los pacientes: Los pacientes deben ser advertidos de no suspender el uso de corticoides abruptamente o sin supervisión médica. Dado que el uso prolongado puede causar insuficiencia suprarrenal y hacer que los pacientes sean dependientes de corticoides, se deben asesorar a los asistentes médicos y consultar a un médico a la vez que se desarrolla una enfermedad aguda con fiebre u otros signos de infección. Después de la terapia prolongada, la supresión de los corticosteroides puede dar lugar a síntomas de abstinencia por corticosteroides. El síndrome incluye, mialgia, artralgia y malestar general. Las personas que se administran corticosteroides deben ser advertidos para evitar la exposición a la varicela o el sarampión. Los pacientes también deben saber que si se exponen, debe ser buscada inmediatamente una asesoría médica.

REACCIONES ADVERSAS: Las siguientes reacciones adversas se han reportado con prednisona u otros corticosteroides:

Reacciones alérgicas: Anafilactoides o reacciones de hipersensibilidad, anafilaxis, angioedema.

Sistema Cardiovascular: Bradicardia, paro cardíaco, arritmias cardíacas, agrandamiento cardíaco, colapso circulatorio, insuficiencia cardíaca congestiva, cambios en el ECG causadas por la deficiencia de potasio, edema, embolia grasa, hipertensión arterial o agravamiento de la hipertensión, la miocardiopatía hipertrófica en niños prematuros, ruptura del miocardio tras un infarto de miocardio reciente (véase Advertencias: Cardio-renal), vasculitis necrotizante, edema pulmonar, síncope, taquicardia, enfermedad tromboembólica, tromboflebitis, vasculitis.

Dermatológica: Acné, erupciones acneiformes, dermatitis alérgica, alopecia, angioedema, edema angioneurótico, atrofia y adelgazamiento de la piel, piel seca y escamosa, equimosis y petequias (moretones), eritema, edema facial, hirsutismo, curación de heridas, aumento de la sudoración, el sarcoma de Kaposi, lupus eritematoso, como lesiones, irritación perineal, púrpura, erupción cutánea, estrías, atrofia de la grasa subcutánea, la supresión de las reacciones a las pruebas de la piel, estrías, telangiectasias, piel frágil fina, adelgazamiento del cabello del cuero cabelludo, urticaria.

Endocrino: Insuficiencia suprarrenal causado por los glucocorticoides de alta potencia con larga duración de acción (los síntomas asociados incluyen: Artralgias, joroba de búfalo, mareos, hipotensión potencialmente mortal, náuseas, cansancio o debilidad), amenorrea, sangrado después de la menopausia u otras irregularidades menstruales, disminución de la tolerancia a los carbohidratos y la glucosa, el desarrollo de estado cushingoide, diabetes mellitus (nueva aparición o manifestación latente), glucosuria, hiperglucemia, hipertricosis, hipertiroidismo (ver Advertencias: Endocrinos), hipotiroidismo, aumento de las necesidades de insulina o agentes hipoglucémicos orales en diabéticos, niveles anormales de lípidos, cara de luna llena, balance de nitrógeno negativo causado por el catabolismo de proteínas, falta de respuesta secundaria adrenocortical y pituitaria (en particular en momentos de estrés, como trauma, cirugía o enfermedad) la supresión de crecimiento en pacientes pediátricos.

Alteraciones hidroelectrolíticas: Insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes susceptibles, retención de líquidos, hipopotasemia, alcalosis hipopotasémica, alcalosis metabólica, hipotensión o una descarga similar a la reacción, pérdida de potasio, retención de sodio y edema resultante.

Gastrointestinal: Distensión abdominal, dolor abdominal, anorexia que puede resultar en la pérdida de peso, estreñimiento, diarrea, elevación de los niveles séricos de enzimas hepáticas (por lo general reversibles con la suspensión), irritación gástrica, hepatomegalia, aumento del apetito y aumento de peso, náusea, candidiasis orofaríngea, la pancreatitis, úlceras pépticas úlcera con posible perforación y hemorragia, perforación del intestino delgado y grueso (sobre todo en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal), esofagitis ulcerosa, vómitos.

Hematológicas: Anemia, neutropenia (incluyendo neutropenia febril).

Metabólico: El balance de nitrógeno negativo debido a catabolismo de las proteínas.

Trastornos músculo-esqueléticos: Artralgias, necrosis aséptica de las cabezas femorales y humerales, el riesgo de aumento de la fractura, la pérdida de masa muscular, debilidad muscular, mialgias, osteopenia, osteoporosis (ver Precauciones: Aparato locomotor), fractura patológica de huesos largos, miopatía esteroidea, ruptura del tendón (en particular del tendón de Aquiles), las fracturas vertebrales por compresión.

Neurológicos / Psiquiátricos: Amnesia, ansiedad, hipertensión intracraneal benigna, convulsiones, delirio, demencia (caracterizado por deficiencias en la retención de la memoria, atención, concentración, velocidad mental y la eficiencia y el desempeño profesional), depresión, mareos, alteraciones del EEG, inestabilidad emocional e irritabilidad, euforia, alucinaciones , dolor de cabeza, deterioro cognitivo, la incidencia de síntomas psiquiátricos graves, el aumento de la presión intracraneal con edema de papila (speudo-tumor cerebral) generalmente después de la interrupción del tratamiento, el aumento de la actividad motora, insomnio, neuropatía isquémica, la pérdida de memoria a largo plazo, la manía, cambios de humor, neuritis, neuropatía , parestesias, cambios de personalidad, trastornos psiquiátricos como la psicosis de esteroides o un empeoramiento de las condiciones preexistentes psiquiátricos, esquizofrenia, inquietud, pérdida de la memoria verbal, el vértigo, el comportamiento de retirada.

Oftálmico: Visión borrosa, cataratas (incluyendo catarata subcapsular posterior), coriorretinopatía serosa central, el establecimiento de infecciones secundarias bacterianas, fúngicas y virales, exoftalmos, glaucoma, aumento de la presión intraocular (ver Precauciones: Oftálmicas), daño al nervio óptico, edema de papila.

Otros: Depósitos anormales de grasa, agravamiento / enmascaramiento de infecciones, disminución de la resistencia a la infección (ver Advertencias: Infección), hipo, inmunosupresión, aumento o disminución del número y motilidad de los espermatozoides, malestar general, insomnio, cara de luna llena, pirexia.

INTERACCIONES DE MEDICAMENTOS Y OTRAS INTERACCIONES:

Anfotericina B inyectable y agentes que disminuyen el potasio: Cuando los corticosteroides se administran de forma concomitante con agentes que disminuyen el potasio (por ejemplo, anfotericina B, diuréticos), los pacientes deben ser monitorizados debido al desarrollo de la hipopotasemia. Se ha reportado casos en la que el uso concomitante de anfotericina B e Hidrocortisona fue seguido por agrandamiento cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva.

Antibióticos: Los antibióticos macrólidos han sido descritas como causantes de una disminución significativa en el aclaramiento.

Anticolinesterásicos: El uso concomitante de agentes anticolinesterasa y corticosteroides pueden producir debilidad severa en pacientes con miastenia gravis (por ejemplo, neostigmina, piridostigmina). Si es posible, los agentes anticolinesterásicos deben ser retirados al menos 24 horas antes de iniciar la terapia con corticosteroides. En caso de una terapia concomitante, debe llevarse a cabo bajo la estrecha supervisión y debe preverse la asistencia respiratoria.

Los anticoagulantes orales: La administración concomitante de los corticoides y la warfarina; por lo general, se traduce en la inhibición de la respuesta a la warfarina, aunque ha habido algunos informes contradictorios. Por lo tanto, los índices de coagulación deben ser monitoreados con frecuencia para mantener el efecto anticoagulante deseado.

Antidiabéticos: Debido a que los corticosteroides pueden aumentar las concentraciones de glucosa en la sangre, puede ser necesario realizar ajustes en las dosis de antidiabéticos.

Medicamentos antituberculosos: Pueden disminuir las concentraciones séricas de isoniazida.

Bupropión: Dado que los esteroides sistémicos, así como bupropión, puede disminuir el umbral convulsivo, la administración concomitante se debe ser administrar sólo con extrema precaución, debe emplearse una dosis inicial baja y aumentos pequeños graduales.

Colestiramina: La colestiramina puede aumentar la eliminación de los corticosteroides.

Ciclosporina: Puede ocurrir un aumento de la actividad de ciclosporina y corticosteroides cuando los dos se utilizan al mismo tiempo. Se han descrito convulsiones con este uso simultáneo.

Glucósidos digitálicos: Los pacientes tratados con glucósidos digitálicos pueden tener mayor riesgo de arritmias debido a la hipopotasemia.

Estrógenos, incluyendo anticonceptivos orales: Los estrógenos pueden disminuir el metabolismo hepático de los corticosteroides, produciendo un aumento de su efecto.

Fluoroquinolonas: Los informes de vigilancia post-comercialización indican que puede aumentar en los pacientes, especialmente en los ancianos, que recibieron fluoroquinolonas de manera concomitante con corticosteroides el riesgo de ruptura del tendón (por ejemplo, ciprofloxacino, levofloxacino). La ruptura de tendón puede ocurrir durante o después del tratamiento con quinolonas.

Inductores de enzimas hepáticas, los inhibidores y sustratos: Los fármacos que inducen la actividad enzimática en el citocromo P450 3A4 (CYP3A4) (por ejemplo, barbitúricos, la fenitoína, carbamazepina, rifampicina) pueden aumentar el metabolismo de los corticosteroides y requieren un incremento de la dosis del corticoide. Los fármacos que inhiben el CYP 3A4 (por ejemplo, ketoconazol, itraconazol, ritonavir, indinavir, antibióticos macrólidos como la eritromicina) tienen el potencial de dar lugar a concentraciones plasmáticas de los corticosteroides. Los glucocorticoides son inductores moderados del CYP 3A4.

La administración conjunta con otros fármacos que son metabolizados por el CYP 3A4 (por ejemplo, indinavir, eritromicina) pueden aumentar su eliminación, dando lugar a disminución de la concentración plasmática.

Ketoconazol: Produce disminución del metabolismo hasta en un 60%, dando lugar a un mayor riesgo de efectos secundarios de los corticosteroides. Además, ketoconazol puede inhibir la síntesis de esteroides suprarrenales y causar insuficiencia adrenal durante la retirada de corticoides.

Antiinflamatorio no esteroideo (AINE): El uso concomitante de aspirina (u otros medicamentos anti-inflamatorios) y los corticosteroides aumenta el riesgo de efectos secundarios gastrointestinales. La aspirina debe usarse con precaución en combinación con corticosteroides en hipoprotrombinemia. El aclaramiento de salicilatos puede aumentar con el uso concomitante de corticoides, lo que podría conducir a la disminución de los niveles de salicilatos en suero o aumentar el riesgo de toxicidad por salicilatos, cuando se retira con corticosteroides.

Fenitoína: En la experiencia post-comercialización, se han recibido informes de aumentos y disminuciones de los niveles de fenitoína con la coadministración de dexametasona, dando lugar a alteraciones en el control de las convulsiones. La fenitoína se ha demostrado aumentar el metabolismo hepático de los corticosteroides, que resulta en una disminución del efecto terapéutico del corticosteroide.

Quetiapina: El aumento de las dosis de quetiapina puede ser necesario para el control de los síntomas de la esquizofrenia en pacientes que reciben un glucocorticoide, un inductor de enzimas hepáticos.

Las pruebas cutáneas: Los corticosteroides pueden suprimir las reacciones a las pruebas cutáneas.

Talidomida: Debe ser empleada con cautela la administración conjunta con talidomida, pues se ha reportado con el uso concomitante la necrólisis epidérmica tóxica.

Las vacunas: Los pacientes en tratamiento con corticoides pueden presentar una respuesta disminuida a toxoides y vacunas vivas o inactivadas, debido a la inhibición de la respuesta de anticuerpos. Los corticosteroides pueden potenciar la replicación de algunos organismos incluidos en las vacunas vivas atenuadas.

La administración rutinaria de las vacunas o toxoides se aplace hasta que la terapia con corticosteroides se interrumpe si es posible (ver Advertencias: Infección: La vacunación).

ADVERTENCIAS:

Generales: Se ha producido casos raros de reacciones anafilácticas en pacientes que reciben terapia con corticosteroides. En pacientes sujetos a estrés inusual con tratamiento de corticosteroides, se debe incrementar la dosis de corticosteroides de acción rápida; antes, durante y después de la situación estresante.

Cardio-Renal: Las dosis normales y elevadas de corticosteroides puede elevar la presión de la sangre, retención de sal y agua, y el aumento de excreción de potasio. Estos efectos son menos probables que ocurra con los derivados sintéticos, excepto cuando se utiliza en dosis elevadas. Puede ser necesaria una dieta en restricción de sal y suplementos de potasio. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio.

Informes de la literatura sugieren una aparente asociación entre el uso de los corticosteroides y la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo después de un reciente infarto de miocardio, por lo tanto, la terapia con corticosteroides deben utilizarse con mucha precaución en estos pacientes.

Endocrino: Los corticosteroides pueden producir la supresión del eje hipotálamo-hipófisis adrenal (HPA) con el potencial de insuficiencia corticosteroide después de la supresión del tratamiento. Puede generar insuficiencia adrenocortical después de suprimir los corticosteroides de manera rápida y puede minimizarse mediante la reducción gradual de la dosis. Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir por hasta 12 meses después de la discontinuación de la terapia, por lo tanto, en cualquier situación de estrés que ocurre durante ese período, la terapia hormonal debe ser reiniciada. Si el paciente está recibiendo esteroides, la dosis debe incrementarse. El aclaramiento metabólico de los corticoides está disminuido en pacientes con hipotiroidismo y el aumento en los pacientes con hipertiroidismo. Los cambios en el estado tiroideo del paciente pueden requerir un ajuste de la dosis.

Infección General: Los pacientes con terapia de corticosteroides son más susceptibles a las infecciones que los individuos sanos. Puede haber disminución de la resistencia y la incapacidad para localizar la infección cuando se usan los corticosteroides. La infección con cualquier patógeno (virus, bacterias, protozoos hongos, o helmintos)

en cualquier lugar del cuerpo puede estar asociada con el uso de corticosteroides solos o en combinación, con otros agentes inmunosupresores que afecten la inmunidad celular, la inmunidad humoral, o función de los neutrófilos. Estas infecciones pueden ser leves, pero pueden ser graves y a veces fatales. Con dosis crecientes de corticosteroides, aumenta la tasa de incidencia de las complicaciones infecciosas. Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección activa.

Infecciones por hongos: Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones fúngicas sistémicas y por tanto no deben ser utilizados en presencia de tales infecciones, a menos que se necesitan para controlar las reacciones que amenazan la efectividad de la droga. Se han reportado casos donde el uso concomitante de Anfotericina B e Hidrocortisona fue seguido por agrandamiento cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva (ver Precauciones: Interacciones medicamentosas: Inyección de Anfotericina B y agentes que disminuyen el potasio).

Patógenos Especiales: La enfermedad latente puede ser activada o exacerbada por infecciones intercurrentes debido a patógenos, causadas por amebas, Candida, Cryptococcus, Mycobacterium, Nocardia, Pneumocystis, Toxoplasma.

Antes de iniciar el tratamiento con corticosteroides se debe descartar la amebiasis latente o activa en cualquier paciente que ha vivido en los trópicos o paciente con diarrea inexplicable. Del mismo modo, los corticosteroides deben utilizarse con cuidado en pacientes con diagnóstico o sospecha de Strongyloides (lombriz) de infestación. En estos pacientes, la inmunosupresión inducida por corticosteroides puede producir hiperinfección por Strongyloides y difusión con la migración generalizada de larvas, con enterocolitis grave y septicemia por gram-negativos.

Los corticosteroides no deben ser utilizados en la malaria cerebral.

Tuberculosis: El uso de NISONA® 50 mg Tabletas en tuberculosis activa debe restringirse para los casos de tuberculosis diseminada o fulminante, donde el corticosteroide se usa para el tratamiento de la enfermedad en combinación con un régimen antituberculoso apropiado. Cuando los corticosteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o con reactividad a la tuberculina, es necesaria una estrecha observación ya que puede ocurrir la reactivación de la enfermedad. Durante el tratamiento prolongado con corticoides, estos pacientes deben recibir quimioprofilaxis.

Vacunación: La administración de las vacunas atenuadas está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. Se pueden administrar las vacunas muertas o inactivadas. Sin embargo, la respuesta a tales vacunas puede verse disminuida y no se puede predecir. Pueden llevarse a cabo procedimientos de inmunización en pacientes que reciben dosis no inmunosupresoras de corticosteroides como terapia de sustitución (por ejemplo, la enfermedad de Addison).

Infecciones virales: La varicela y el sarampión pueden desencadenar un proceso grave e incluso mortal en pacientes pediátricos y adultos que reciben tratamiento con corticosteroides. Los pacientes pediátricos y adultos que no han tenido estas enfermedades, deben tener especial cuidado para evitar la exposición a las mismas. No se conoce cómo la dosis, vía y duración de la administración de corticosteroides afectan el riesgo de desarrollar una infección diseminada. No se sabe cuál es el riesgo en el caso de una enfermedad subyacente y / o tratamiento previo con corticosteroides. Si ha estado expuesto a la varicela, se recomienda una terapia de profilaxis con Inmunoglobulina deº varicela Zoster (VZIG). Si ha estado expuesto al sarampión, en este caso la profilaxis se realiza con Inmunoglobulina intramuscular combinada (IG). (Vea los prospectos respectivos de VZIG completa y la información IG prescripción.) Si la varicela se desarrolla, para el tratamiento se consideran los agentes antivirales.
Oftálmico: El uso de corticosteroides puede producir cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma con posible daño de los nervios ópticos, infecciones oculares secundarias causadas por bacterias, hongos o virus. No se recomienda el uso de corticosteroides orales en el tratamiento de la neuritis óptica porque puede producir un aumento del riesgo de nuevos episodios. Los corticosteroides no deben ser utilizados en el herpes simplex ocular activo debido a la posible perforación corneal.

ADVERTENCIAS ESPECIALES:

Carcinogénesis, Mutagénesis, deterioro de la fertilidad: No hay estudios adecuados se han realizado en animales para determinar si los corticosteroides tienen un potencial de carcinogénesis o mutagénesis. Los esteroides pueden aumentar o disminuir la motilidad y el número de espermatozoides en algunos pacientes.

Embarazo: Efectos teratogénicos. Categoría C

Los corticosteroides han demostrado ser teratogénicos en muchas especies cuando se administra en dosis equivalentes a la dosis humana. Los estudios en animales en los que los corticoides se han dado a ratas preñadas, se ha dado una mayor incidencia de paladar hendido en la descendencia de ratas y conejos. No hay estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas. Los corticosteroides deben utilizarse durante el embarazo sólo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Los bebés nacidos de madres que han recibido dosis sustanciales de corticosteroides durante el embarazo deben ser observados cuidadosamente para detectar signos de hipoadrenalismo.

Lactancia: Los corticosteroides administrados sistémicamente aparecen en la leche materna y pueden suprimir el crecimiento, interferir con la producción endógena de corticosteroides o causar otros efectos adversos. Debido al riesgo potencial de los corticosteroides para generar reacciones adversas graves en los lactantes, se debe tomar la decisión sobre la interrupción o suspensión durante la lactancia, teniendo en cuenta la importancia del fármaco para la madre.

Uso pediátrico: La eficacia y seguridad de los corticosteroides en la población pediátrica se basan en el supuesto efecto similar de los corticosteroides en la población pediátrica y adulta. Los estudios publicados ofrecen evidencia de la eficacia y la seguridad en pacientes pediátricos para el tratamiento del síndrome nefrótico (pacientes mayores de 2 años de edad), linfomas y leucemias agresivas (pacientes> 1 mes de edad). Otras indicaciones para el uso pediátrico de los corticoides, por ejemplo, asma, respiración sibilante, severa se basan en estudios adecuados y bien controlados realizados en adultos, en etapas donde el curso de las enfermedades y su fisiopatología se consideran similares en ambas poblaciones. Los efectos adversos de los corticoides en pacientes pediátricos son similares a la de los adultos. Al igual que los adultos, los pacientes pediátricos deben ser observados cuidadosamente con las mediciones frecuentes de la presión arterial, peso, talla, presión intraocular y la evaluación clínica para detectar la presencia de la infección, alteraciones psicosociales, tromboembolia, úlceras pépticas, cataratas y osteoporosis.

Los pacientes pediátricos que son tratados con corticosteroides por cualquier vía, incluyendo los corticosteroides administrados por vía sistémica, pueden experimentar una disminución en su velocidad de crecimiento. Este impacto negativo de los corticoides sobre el crecimiento se ha observado a bajas dosis sistémicas y en la falta de pruebas de laboratorio del eje hipotalámico-pituitario-adrenal supresión del eje (HPA) (es decir, la estimulación con cosintropina y los niveles basales de cortisol en plasma).

La velocidad de crecimiento en pacientes pediátricos es un indicador sensible de la exposición sistémica de corticosteroides que algunas pruebas de uso general de la función del eje HPA. El crecimiento lineal de los pacientes pediátricos tratados con corticosteroides deben ser monitoreados, y los efectos potenciales de crecimiento de un tratamiento prolongado debe ser sopesado contra los beneficios clínicos obtenidos y la disponibilidad de alternativas de tratamiento. Con el fin de minimizar los efectos potenciales de crecimiento de los corticosteroides, se debe ajustar la dosis efectiva más baja en los pacientes pediátricos.

Uso geriátrico: Los estudios clínicos no incluyeron un número suficiente de personas de 65 años o más para determinar si responden de manera diferente a las personas más jóvenes. Otra experiencia clínica informada no ha identificado diferencias en las respuestas entre los ancianos y los pacientes más jóvenes. En general, la dosis para un paciente anciano debe ser cautelosa, generalmente comenzando en el extremo inferior del

rango de dosificación, reflejando la mayor frecuencia de disfunción hepática, renal o cardíaca, y de enfermedades concomitantes u otra terapia con fármacos.

En particular, el aumento del riesgo de la diabetes mellitus, la retención de líquidos e hipertensión arterial debe ser considerado en pacientes de edad avanzada tratados con corticosteroides.

INFORMACIÓN RELACIONADA A LA FECHA DE EXPIRACIÓN:

Periodo de validez: 3 años

CONDICIONES DE ALMACENAMIENTO: Almacenar a temperatura no mayor de 30 °C.

Ingrediente farmacéutico activo: Prednisona

MANTÉNGASE FUERA DEL ALCANCE DE LOS NIÑOS

VENTA CON RECETA MÉDICA

LX010-15 REV.00

Fabricante:

LUSA® LABORATORIOS UNIDOS S. A.

Av. Bolivar 561/Av. Paso de los Andes 740 Pueblo Libre Teléfono: 204-5600 Lima - Perú