COMPOSICIÓN:

Cada TABLETA contiene:

Prednisona 20 mg

Excipientes c.s.p.

INDICACIONES: PHARMAPRED 20 está indicado para el tratamiento de enfermedades que requieren tratamiento sistémico con glucocorticoides. Estos incluyen, según la aparición y severidad (esquemas de dosificación [ED: A-d] ver DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN). La prednisona se usa en adultos, adolescentes y niños de todas las edades.

Terapia de sustitución:

• Insuficiencia suprarrenal por causas diversas (por ejemplo, enfermedad de Addison, síndrome adrenogenital, adrenalectomía, deficiencia de ACTH) después del periodo de crecimiento (El primer medio de elección son la hidrocortisona y la cortisona).

• Trastorno de estrés después del tratamiento a largo plazo con corticosteroides.

Reumatología:

• Fases activas de vasculitis sistémica:

— Poliarteritis nodosa (ED: A, b, tiempo de tratamiento limitado a dos semanas en pacientes con hepatitis B-serológica positiva).

— Arteritis de células gigantes, polimialgia reumática (ED: C).

— Arteritis temporal (ED: A, pérdida inicial de la agudeza visual en el tratamiento de pulso con dosis altas y con terapia de mantenimiento en el control de la velocidad de sedimentación globular (VSG)).

— Granulomatosis de Wegener: La terapia de inducción (ED: A-b) en combinación con metotrexato (formas progresivas ligeras sin afectación renal) o después de Esquema Fauci (formas progresivas graves de insuficiencia renal y/o compromiso pulmonar), el mantenimiento de la remisión: (ED: D, retirarlo) en combinación con fármacos inmunosupresores.

— Síndrome de Churg-Strauss: Tratamiento inicial (ED: A-b), manifestaciones de órganos y los casos graves en combinación con agentes inmunosupresores, mantenimiento de la remisión (ED: D).

• Fase activa del sistema de enfermedades reumáticas (ED: A,b):

— Lupus eritematoso sistémico.

— Polimiositis / policondritis crónica atrófica.

— Enfermedad mixta del tejido conectivo.

• Artritis reumatoide activa (ED: A-d) con formas graves de curso progresivo, por ejemplo, se extienden formas destructivas (ED: A) y/o manifestaciones extra-articulares (ED: B).

• Otras artritis reumáticas inflamatorias, a menos que la gravedad de la enfermedad lo requiera y no se pueda aplicar anti-inflamatorios no esteroides (AINEs):

— Espondiloartritis (espondilitis anquilosante con afectación articular periférica [ED: B, c], artritis psoriásica [ED: C, d], artropatía enteropática con alta actividad inflamatoria [ED: A]).

— Artritis reactiva (ED: C).

— Artritis con sarcoidosis (ED: B inicial).

• Carditis en la fiebre reumática, en los casos más graves, durante 2-3 meses (ED: A).

• Artritis idiopática juvenil con forma sistémica severa (Síndrome de Still), o con iridociclitis local incontrolable (ED: A).

Neumología:

• Asma bronquial (ED: C-a), al mismo tiempo se recomienda la administración de broncodilatadores.

• En exacerbación aguda de la EPOC (ED: B), la duración del tratamiento recomendado es de hasta 10 días.

• Enfermedades pulmonares intersticiales como alveolitis aguda (ED:b), fibrosis pulmonar (ED: B), bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa (BONO) (ED: B gradualmente), opcionalmente en combinación con inmunosupresores, neumonía eosinófila crónica (ED:b gradualmente), para tratamiento a largo plazo de las formas crónicas de sarcoidosis en estadios II y III (con disnea, tos y deterioro de los valores de la función pulmonar) (ED: B).

• Profilaxis del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos prematuros (ED: B, 2-malignas).

Enfermedades de las vías respiratorias superiores:

• Formas graves de la polinosis y rinitis alérgica, después del fracaso de los glucocorticoides administrados por vía intranasal (ED: C).

• Estenosis Laríngotraqueal aguda: Edema angioneurótico, laringitis obstructiva subglótica (Pseudo-krupp) (ED: B-a).

Dermatología: Enfermedades de la piel y las membranas mucosas, que por gravedad y/o complicación sistémica no pueden ser tratadas adecuadamente con glucocorticoides tópicos. Estos incluyen:

• Las enfermedades alérgicas, pseudo-alérgicas y alérgico-infecciosas: Tales como urticaria aguda, reacciones anafilácticas, erupción medicamentosa, eritema exudativo multiforme, necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell), pustulosis aguda generalizada, eritema nudoso, dermatosis neutrofílica febril aguda (síndrome de Sweet), dermatitis alérgica de contacto (ED: B-a).

• Enfermedades del eczematosas: Por ejemplo, dermatitis atópica, dermatitis de contacto, eczema microbiano (numular) (ED: B-a).

• Enfermedades granulomatosas: Por ejemplo sarcoidosis, queilitis granulomatosa (Síndrome Melkersson-Rosenthal mono sintomático) (ED: B-a).

• Dermatosis ampollosas: Por ejemplo, pénfigo vulgar, penfigoide ampolloso, penfigoide benigno de las mucosas, dermatosis IgA -lineal (ED: B-a).

• Vasculitis: Por ejemplo, vasculitis alérgica, poliarteritis nodosa (ED: B-a).

• Enfermedades autoinmunes: Por ejemplo dermatomiositis, esclerodermia sistémica (fase indurativa), lupus eritematoso cutáneo subagudo y crónico discoide (ED: B-a).

• Dermatosis del embarazo: Por ejemplo, herpes gestacional, impétigo herpetiforme (ED: D-a).

• Dermatosis eritemato-escamosas por ejemplo: Psoriasis, pitiriasis rubra pilaris, grupo parapsoriasis (ED: C-a).

• Eritrodermia, incluso con el síndrome de Sezary (ED: C-a).

• Otras enfermedades: Por ejemplo, reacción de Jarisch-Herxheimer en el tratamiento con penicilina de la sífilis, crecimiento y desplazamiento rápido del hemangioma cavernoso, enfermedad de Behçet, Hypoderma gangrenoso, fascitis eosinofílica, liquen plano exantemático, epidermólisis bullosa hereditaria (ED: C-a).

Hematología / Oncología:

• Anemia hemolítica autoinmune (ED: C-a), púrpura trombocitopénica idiopática (enfermedad de Werlhof) (ED: A), trombocitopenia aguda intermitente (ED: A).

• Leucemia linfoblástica aguda, enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, leucemia linfocítica crónica, macroglobulinemia de Waldenstrom, mieloma múltiple (ED:e).

• Hipercalcemia con neoplasias subyacentes (ED: C-a).

• Profilaxis y tratamiento de la emesis inducida por citotóxicos (ED: B-a), aplicación en regímenes antieméticos.

• Tratamiento paliativo de enfermedades malignas.

Nota: La prednisona se puede utilizar para aliviar los síntomas, como la pérdida de apetito, anorexia y debilidad general en tumores malignos avanzados, después de las opciones de tratamiento específicas. Los detalles aparecen en la literatura actual.

Neurología (ED: A):

• Miastenia gravis (primera elección la azatioprina).

• Síndrome Crónico de Guillain-Barré.

• Síndrome de Tolosa-Hunt.

• Polineuropatía con gammapatía monoclonal.

• Esclerosis múltiple (para la administración oral se disminuye después de altas dosis de glucocorticoides parenterales en marco de un ataque agudo).

• Convulsiones BNS.

Infectología:

• Estados tóxicos en enfermedades infecciosas graves (en combinación con antibióticos / quimioterápicos), como la meningitis tuberculosa (ED:b), forma grave de tuberculosis pulmonar (ED: B).

Enfermedades oculares (ED: B-a):

• En las enfermedades sistémicas con afectación ocular y en los procesos inmunológicos en la órbita y en el ojo: Neuropatía óptica (por ejemplo, arteritis de células gigantes, neuropatía óptica isquémica anterior [AION], neuropatía óptica traumática), enfermedad de Behcet, sarcoidosis, enfermedad ocular tiroidea, pseudotumor de la órbita, rechazo de trasplantes y en particular uveítis como la enfermedad de Harada y oftalmía simpática.

• En las siguientes enfermedades, la administración sistémica está indicada sólo después del tratamiento local sin éxito: Escleritis, epiescleritis, queratitis, ciclitis crónica, uveítis, conjuntivitis alérgica, quemaduras por álcalis, en combinación con la terapia antimicrobiana para la sífilis asociada a la queratitis intersticial o autoinmune, en queratitis estromal por herpes simple sólo con epitelio corneal intacto y control oftalmológico ordinario.

Gastroenterología / Hepatología:

• Colitis ulcerosa (ED: B-c).

• Enfermedad de Crohn (ED: B).

• Hepatitis autoinmune (ED: B).

• Estudio de corrosión esofágica (ED: A).

Nefrología:

• Glomerulonefritis de cambios mínimos (ED: A).

• Glomerulonefritis extra-capilar proliferativa (glomerulonefritis rápidamente progresiva) (ED: Tratamiento con pulsos de altas dosis, por lo general en combinación con fármacos citostáticos), en la reducción del síndrome de Goodpasture y la terminación del tratamiento, con todas las otras formas de continuidad a largo plazo de la terapia (ED: D).

• Fibrosis retroperitoneal idiopática (ED: B).

PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS: La prednisona se absorbe rápida y casi completamente después de su administración por vía oral, la concentración plasmática máxima se alcanza entre 1 y 2 horas después de su administración. Entre el 80 y el 100% de la prednisona sufre efecto de primer paso hepático y es metabolizada a prednisolona. Se une de forma reversible a la transcortina y a la albúmina plasmática.

La prednisolona se metaboliza predominantemente en el hígado, un 70 % por glucuronidación y alrededor del 30% por sulfatación. Se produce una conversión parcial a 11 ß, 17 ß - dihidroxiandrosta-1, 4-dien-3-ona y a 1,4-regnadien-20-ol, los metabolitos son hormonalmente inactivos y se eliminan principalmente por vía renal. Sólo una mínima proporción de prednisona/prednisolona aparece en la orina de forma inalterada. La semivida de eliminación plasmática es de aproximadamente 3 horas. Es mayor en pacientes con insuficiencia hepática grave. La duración de la acción de la prednisona es mayor que el tiempo de concentración sérica, que se encuentra en el rango de dosis media de 18-36 horas.

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS:

Grupo farmacoterapéutico: Glucocorticoides.

Código ATC: H02A B07. La prednisona es un corticosteroide no fluorado para la terapia sistémica.

La prednisona dependientemente de la dosis influye en el metabolismo de casi todos los tejidos. En el intervalo fisiológico, este efecto es esencial para mantener la homeostasis del organismo en reposo y durante el ejercicio, así como la regulación de la actividad del sistema inmune.

En caso de falla o insuficiencia de la corteza suprarrenal, la prednisona puede sustituir a la hidrocortisona endógena. Influye en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. El efecto de 5 mg de prednisona es equivalente al de 20 mg de hidrocortisona. Debido al escaso efecto mineralocorticoide de la prednisona, es necesario administrar un mineralocorticoide adicional en el tratamiento sustitutivo en caso de insuficiencia adrenocortical.

En el síndrome adrenogenital, la prednisona sustituye la deficiencia de la enzima que falta y el cortisol inhibe la excesiva formación de corticotropina de la glándula pituitaria, así como de andrógenos suprarrenales. Si el defecto enzimático afecta también a la síntesis de mineralocorticoides, éste deberá también ser sustituido adicionalmente.

A dosis mayores a las necesarias para la sustitución, la prednisona tiene un rápido efecto antiflogístico (antiexudativo y antiproliferativo) y un retardado efecto inmunosupresor.

Inhibe la quimiotaxis y la actividad de las células del sistema inmunológico, así como la liberación y el efecto de mediadores de la inflamación y reacciones inmunes, ej. Enzimas lisosomales, prostaglandinas y leucotrienos. En la obstrucción bronquial se potencia el efecto de los broncodilatadores betamiméticos (efecto permisivo). El tratamiento prolongado con altas dosis lleva a la involución del sistema inmunologico y glándula adrenal.

El efecto mineralotrópico claramente presentes y aún detectable en la hidrocortisona y prednisona, puede requerir de la monitorización de los electrolitos séricos.

El efecto de la prednisona en la obstrucción de las vías respiratorias está esencialmente basado en la inhibición de los procesos inflamatorios, supresión o prevención del edema de mucosa, inhibición de la broncocostricción, inhibición o restricción de la producción de moco, así como en la reducción de la viscosidad del moco.

Estos efectos se deben a los siguientes mecanismos: Cierre vascular y estabilización de la membrana, normalización de la respuesta de la musculatura bronquial a los ß 2-simpaticomiméticos que han sido reducidos debido al uso permanente, atenuación de la reacción de tipo I a partir de la segunda semana del tratamiento.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al principio activo o cualquiera de los otros componentes de la formula. No hay contraindicaciones, para un uso a corto plazo en la indicación fundamental.

EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA CONDUCIR Y UTILIZAR MÁQUINAS: Hasta el momento no hay evidencia de que prednisona afecte la capacidad para conducir en la carretera, o para operar maquinaria. Lo mismo aplica para el trabajo sin un ajuste seguro.

REACCIONES ADVERSAS

Terapia de reemplazo hormonal: Bajo riesgo de efectos secundarios después de las dosis recomendadas.

Farmacoterapia: Pueden ocurrir, los siguientes efectos adversos que son altamente dependientes de la dosis, duración de la terapia y su frecuencia:

Infecciones y Enfermedades parasitarias: Enmascaramiento de infecciones, aparición y exacerbación de infecciones virales, infecciones por hongos, infecciones bacterianas, parasitarias y oportunistas, activación de estrongiloidiasis.

Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Leucocitosis moderada, linfopenia, eosinopenia, policitemia.

Enfermedades del sistema inmune: Reacciones alérgicas (por ejemplo, exantema), reacciones anafilácticas graves como arritmias cardiacas, broncoespasmo, hipertensión o hipotensión arterial, colapso circulatorio, paro cardíaco, debilitamiento del sistema inmunológico.

Trastornos endocrinos: Supresión adrenal y la inducción del síndrome de Cushing (síntomas típicos: Cara de luna llena, obesidad central y la plétora).

Trastornos metabólicos y nutricionales: Retención de sodio con edema, aumento de la excreción de potasio (precaución: Arritmias), aumento de peso, intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, aumento del apetito.

Trastornos psiquiátricos: Depresión, irritabilidad, euforia, aumento del deseo, psicosis, manía, alucinaciones, labilidad emocional, ansiedad, insomnio, delirio, pensamientos suicidas, intento de suicidio, suicidio.

Enfermedades del sistema nervioso: Pseudotumor cerebri, manifestación de una epilepsia latente y mayor susceptibilidad a la manifestación de crisis epilépticas.

Trastornos oculares: Cataratas, especialmente con niebla subcapsular posterior, glaucoma, empeoramiento de los síntomas de la úlcera corneal, lo que favorece a las infecciones virales, micóticas y bacterianas de los ojos.

Vascular: Hipertensión, aterosclerosis y aumento el riesgo de trombosis, vasculitis (también conocido como síndrome de abstinencia después del tratamiento a largo plazo), aumento de la fragilidad capilar.

Trastornos gastrointestinales: Úlceras pépticas, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis.

Piel y tejido subcutáneo: Estrías rubrae, atrofia cutánea, petequias, equimosis, hipertricosis, telangiectasia, dermatitis tipo rosácea (perioral), cambios en la pigmentación de la piel.

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: Atrofia y debilidad muscular, miopatía, osteoporosis (relacionada con la dosis, es posible sólo con el uso a corto plazo), necrósis aséptica de los huesos, trastornos de los tendones, tendinitis, ruptura de tendones y lipomatosis epidural, retraso del crecimiento en niños.

Nota: Si la reducción de dosis es demasiado rápida después de tratamiento a largo plazo puede conducir a síntomas tales como dolor muscular y articular.

Trastornos del aparato reproductor y de la mama: Trastornos de la secreción de hormonas sexuales (como consecuencia de la ocurrencia: Amenorrea, hirsutismo, impotencia).

Trastornos generales y del sitio de administración: Retraso en la cicatrización de las heridas.

INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS Y OTRAS FORMAS DE INTERACCIÓN: Las interacciones se han estudiado en estudios de interacción con adultos. Otras interacciones se registraron, según la experiencia clínica.

Glucósidos cardíacos: El efecto de glucósido puede ser mejorado por la deficiencia de potasio.

Diuréticos /laxantes: La excreción de potasio se incrementa.

Antidiabéticos: El efecto hipoglucémico en sangre se reduce.

Derivados de la cumarina: El efecto anticoagulante puede ser reducido. Puede ser necesario el ajuste de la dosis del anticoagulante durante la administración concomitante.

Antiinflamatorios/Antireumáticos no esteroideos (AINE), salicilatos y la indometacina: El riesgo de ulceración y hemorragia gastrointestinal se incrementa.

Relajantes musculares No-despolarizantes: La relajación muscular puede durar más tiempo.

Atropina, otros anticolinérgicos: Con el uso concomitante es posible que la presión intraocular aumente.

Praziquantel: Los corticosteroides pueden producir una posible disminución de la concentración de praziquantel en la sangre.

Cloroquina, hidroxicloroquina, mefloquina: Existe un mayor riesgo de desarrollar miopatías y miocardiomiopatías.

Somatropina: Los efectos de la somatropina pueden disminuir.

Protirelina: El aumento de TSH tras la administración de protirelina puede reducirse.

Estrógenos (por ejemplo: Anticonceptivos orales: La vida media de los glucocorticoides puede ser prolongada. Por lo tanto, el corticosteroide es más eficaz.

Antiácidos: Con la administración concomitante de hidróxido de magnesio o hidróxido de aluminio hay una posible disminución de la absorción de la prednisona. Por lo tanto la administración de los productos debe llevarse a cabo en un intervalo de tiempo (2 horas).

CYP3A4, sustancias activadoras tales como rifampicina, fenitoína, carbamazepina, barbitúricos, primidona: Pueden reducir el efecto corticosteroide.

Efedrina: A través de su metabolismo acelerado, la eficacia de los glucocorticoides puede ser reducida.

CYP3A4 sustancias inhibidoras (por ejemplo, ketoconazol, itraconazol) pueden aumentar el efecto corticosteroide.

Agentes inmunosupresores: Aumentan la susceptibilidad a las infecciones y la posible exacerbación o manifestación de infecciones latentes. Además para ciclosporina: Los niveles en sangre de la ciclosporina pueden incrementarse. Existe un mayor riesgo de convulsiones.

Inhibidores de la ECA: Aumenta el riesgo de la aparición de discrasias sanguíneas.

Fluoroquinolonas: Puede aumentar el riesgo de trastornos de los tendones.

Impacto sobre los métodos de investigación: Reacciones de la piel a las pruebas de alergia puede ser suprimida.

DATOS PRECLÍNICOS SOBRE SEGURIDAD: En base a los estudios convencionales de farmacología de seguridad, toxicidad de dosis repetidas, toxicidad reproductiva, genotoxicidad, potencial cancerígeno los datos clínicos no muestran riesgos especiales para los seres humanos.

Toxicidad aguda: En estudios de toxicidad aguda realizados con prednisolona en ratas mostraron una DL50 (ocurrencia de muerte dentro de 7 días) después de una administración única de 240 mg de prednisolona /kg de peso corporal.

Toxicidad Subcrónica / Crónica: Por medio de microscopia de luz y electrónica se han encontrado cambios en células de los islotes de Langerhans pancreáticos de ratas que recibieron diariamente dosis de 33 mg / kg de peso corporal durante 7-14 días. El conejo, podría experimentar daño hepático causado por la administración diaria de 2-3 mg / kg durante 2-4 semanas. Efectos tóxicos en términos de necrosis muscular fueron referenciados después de varias semanas de administración de 0.5-5 mg/kg en cobayas y 4 mg/kg en perros.

Potencial mutagénico y tumorigénico: Los resultados del estudio de los glucocorticoides no han mostrado ninguna evidencia de propiedades genotóxicas clínicamente relevantes.

Toxicidad para la reproducción: La prednisolona causó paladar hendido en animales de experimentación como ratones, hamsters y conejos. La administración parenteral en ratas produjo anomalías menores en cráneo, mandíbula y lengua. Se observó retraso del crecimiento intrauterino. En una aplicación de dosis altas de prednisolona durante un periodo prolongado (30 mg/día durante al menos 4 semanas) se han observado trastornos reversibles de la espermatogénesis, que persisten incluso durante varios meses después de la suspensión del fármaco.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES: El tratamiento con prednisona puede causar inmunosupresión por lo que aumenta el riesgo de infecciones bacterianas, micóticas, virales, parasitarias y oportunistas. Los síntomas de una infección existente o en desarrollo se pueden ocultar y por lo tanto hacen el diagnóstico más difícil.

La terapia con prednisona debe realizarse solamente bajo indicaciones estrictas y si fuese necesario se debe adicionar terapias anti-infecciosas en las siguientes enfermedades:

• Infecciones virales agudas (herpes zoster, herpes simple, varicela, queratitis herpética).

• HBsAg Hepatitis crónica activa positiva.

• 8 semanas antes y 2 semanas después de la inmunización con vacunas inactivadas.

• Infecciones sistémicas por hongos y parásitos (por ejemplo, nematodos).

• En pacientes con estrongiloidiasis sospechosa o confirmada (infección stercoralis) los glucocorticosteroides puede activar y proliferar a los parásitos.

• Poliomielitis.

• Linfadenitis después de la vacunación con BCG.

• Infecciones bacterianas agudas y crónicas.

• Historial de tuberculosis (precaución: Reactivación) se debe aplicar solo con la protección de un antituberculoso.

Además, el tratamiento con prednisona solo se realizará bajo indicaciones y control estricto, como tratamiento específico adicional en:

• Úlceras gastrointestinales.

• Osteoporosis.

• Hipertensión no controlada.

• Diabetes Mellitus severa.

• Trastornos psiquiátricos (antecedentes médicos), incluyendo el suicidio: Se recomienda la supervisión neurológica o psiquiátrica.

• Glaucoma de ángulo estrecho: Se recomienda control oftalmológico y terapia adyuvante.

• Ulceración de la córnea y lesiones cornéales: Se recomienda control oftalmológico, y terapia adyuvante.

Debido al riesgo de perforación intestinal prednisona se debe utilizar solo si es necesario y bajo un adecuado control en:

• Colitis ulcerosa grave con perforación inminente, sin irritación peritoneal.

• Diverticulitis.

• Enteroanastomosis (inmediatamente después de la cirugía).

Los signos de irritación peritoneal a la perforación gastrointestinal pueden estar ausentes en pacientes que reciben dosis altas de glucocorticoides.

El riesgo de trastornos de los tendones, tendinitis y ruptura del tendón es mayor cuando las fluoroquinolonas y los glucocorticoides se administran juntos.

Durante el uso de prednisona en pacientes diabéticos puede ser considera la necesidad de un aumento de la insulina o agentes hipoglucemiantes orales.

Durante el tratamiento con prednisona en pacientes con hipertensión no controlada, se requiere el monitoreo periódico de la presión arterial.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca grave deben controlarse cuidadosamente debido al riesgo de malestar y empeoramiento.

Para el tratamiento de la miastenia gravis puede causar inicialmente un aumento de los síntomas, por lo que se deben realizar ajustes con los corticosteroides. Especialmente en los síntomas graves facio-faríngeos y la reducción del volumen tidal. La terapia con prednisona debe empezar gradualmente.

Una administración a largo plazo, incluso de pequeñas cantidades de prednisona puede producir un mayor riesgo de infección por microorganismos tales que de otra forma podrían causar infecciones no comunes. (Llamadas infecciones oportunistas).

Las vacunaciones con vacunas inactivadas son generalmente posibles. Cabe señalar, sin embargo, que la respuesta inmune, y por lo tanto la respuesta a la vacuna puede verse comprometida en dosis mayores de corticosteroides.

En un tratamiento prolongado con prednisona se deben realizar controles médicos (incluyendo controles oftalmológicos en intervalos de 3 meses) regularmente para asegurar el suministro adecuado de restricción de potasio y sodio y vigilar los niveles de potasio en suero.

Si durante el tratamiento con prednisona se contrae estrés físico (enfermedad febril, accidentes, cirugía, parto, etc), puede ser necesario un aumento temporal de la dosis. Debido al riesgo potencial en momentos de estrés para el paciente con tratamiento prolongado se debe emitir un alerta de emergencia.

Pueden ocurrir reacciones anafilácticas graves.

Dependiendo de la duración y las dosis del tratamiento es de esperar que tengan un impacto negativo en el metabolismo del calcio, por lo que se recomienda la profilaxis de la osteoporosis. Esto sucede especialmente cuando existen factores de riesgo, tales como la predisposición familiar, edad avanzada, después de la menopausia, insuficiente de proteínas y de ingesta de calcio, fumar en exceso, el consumo excesivo de alcohol, y la falta de actividad física. La prevención consiste en consumir suficiente calcio y vitamina D y tener actividad física. En caso de osteoporosis existente, el tratamiento farmacológico debe ser considerado.

Tras la rescisión o terminación de la administración a largo plazo de los glucocorticoides se debe pensar en los siguientes riesgos: Exacerbación o la recaída de la enfermedad de base, insuficiencia suprarrenal aguda (especialmente en situaciones de estrés como: Durante las infecciones, después de los accidentes, aumento del estrés físico), la cortisona genera el síndrome de abstinencia.

Enfermedades virales (varicela, sarampión) pueden ocurrir en pacientes tratados con glucocorticoides. Particularmente se encuentran en riesgo los pacientes inmunocomprometidos o sin infección previa de varicela o sarampión. Cuando estos individuos, durante el tratamiento con prednisona tienen contacto con personas enfermas de sarampión o varicela, se debe iniciar un tratamiento preventivo.

Niños y adolescentes: En la fase de crecimiento de los niños, el balance riesgo-beneficio del tratamiento con prednisona debe ser cuidadosamente considerado. El tratamiento debe hacerse alternativamente con la terapia limitada o a largo plazo.

Anciano: Dado que los pacientes de edad avanzada tienen un mayor riesgo de osteoporosis, el balance riesgo-beneficio del tratamiento con prednisona debe ser cuidadosamente estudiado.

El uso de prednisona en los controles de dopaje puede conducir a resultados positivos.

Pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar prednisona.

Embarazo: El tratamiento durante el embarazo solo puede ser realizado después de una cuidadosa evaluación riesgo-beneficio. Durante el tratamiento prolongado con glucocorticoides durante el embarazo no se puede descartar el crecimiento deficiente del feto. La prednisona en experimentos con animales ha llevado a la formación de paladar hendido. Se discute el aumento del riesgo de fisuras orales en los fetos humanos por parte de la administración de glucocorticoides durante el primer trimestre. Si los glucocorticoides se dan al final del embarazo, el feto corre el riesgo de una atrofia de la corteza suprarrenal, que puede requerir de un tratamiento de sustitución progresivo del recién nacido.

Lactancia: Los glucocorticoides se excretan en pequeñas cantidades en la leche materna (hasta el 0,23% de la dosis). A dosis de hasta 10 mg/día, la cantidad excretada a través de la leche materna está por debajo del límite de detección. No se conoce daños producidos al bebé hasta el momento. Sin embargo, la indicación debe ser estrictamente proporcionada durante la lactancia.

Dado que aumenta la relación de concentración leche/plasma con dosis más altas (25% de la concentración sérica en la leche a 80 mg de prednisona/día) se recomienda en estos casos, el destete.

Fertilidad: A dosis altas de prednisolona se han observado trastornos reversibles de la espermatogénesis.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Dosis: La concentración de las dosis depende del tipo, gravedad de la enfermedad y la respuesta individual del paciente. En general, se administran dosis iniciales relativamente altas, en el caso de las formas agudas y graves debe ser significativamente mayor que en las enfermedades crónicas. Dependiendo de los síntomas clínicos y la respuesta se puede variar rápidamente a la dosis de mantenimiento más baja posible. (Generalmente entre 5 y 15 mg de prednisona por día). Sobre todo en las enfermedades crónicas es necesario a menudo el tratamiento a largo plazo con dosis bajas de mantenimiento.

Salvo indicación distinta, se recomienda la siguiente dosificación:

La terapia de reemplazo (después del periodo de crecimiento): Prednisona 5-7,5 mg/día en 2 dosis (mañana y mediodía, con síndrome adrenogenital mañana y tarde). La dosis de la tarde en el síndrome adrenogenital es para reducir el aumento de ACTH nocturna y contrarrestar así la hiperplasia adrenal. Además es necesario un mineralocorticoide (Fludrocortisona). Para el estrés físico particular (por ejemplo, trauma, cirugía), infecciones intercurrentes, es necesario aumentar la dosis de 2 a 3 veces, en condiciones extremas (por ejemplo, el nacimiento) pueden ser necesarios hasta 10 veces.

Trastorno de estrés después del tratamiento prolongado con glucocorticoides: Inicialmente de hasta 50 mg de prednisona/día. Reducción de la dosis durante varios días.

Farmacoterapia:

Las tablas siguientes dan una descripción general de la dosificación, directrices referentes a la literatura actual:

En general, la dosis diaria total se toma en la mañana entre 6:00 y 8:00 (terapia circadiana). Sin embargo las dosis diarias altas dependiendo de la enfermedad son distribuidas en 2-4 dosis, siendo el promedio diario de 2-3 dosis.

En los niños (durante el crecimiento), la terapia debe ser alternativa o intermitente. En casos especiales (por ejemplo, Convulsiones BNS) puede no ser considerada esta recomendación.

Reducción de la dosis: La reducción de dosis comienza después de la manifestación de los efectos clínicos deseados y dependiendo de la condición subyacente. Para la distribución de la dosis diaria en múltiples dosis, tras la primera dosis de la tarde se reduce a continuación cualquier dosis de mediodía. La dosis se reducirá a pasos de aproximadamente 30 mg/día a pasos más pequeños. La situación clínica determina la reducción de la dosis total o la necesidad de una dosis de mantenimiento. Bajo observación de la enfermedad, lo siguiente es útil como orientación para reducir la dosis:

Más de 30 mg/día

Reducción de 10 mg cada 2-5 días

En 30-15 mg/día

Reducción de 5 mg cada semana

En 15-10 mg/día

Reducción de 2,5 mg cada 1-2 semanas

En 10-6 mg/día

Reducción de 1 mg cada 2-4 semanas

Por debajo de 6 mg/día

Reducción de 0,5 mg cada 4-8 semanas

Las dosis altas y muy altas, que fueron dadas en pocos días se pueden reducir sin eliminarse dependiendo de la enfermedad subyacente y la respuesta clínica.

Esquema de Dosificación “e” (ED: E): El tratamiento como parte de las terapias combinadas en tratamientos de oncología debe basarse en los protocolos vigentes. Generalmente se toma la dosis de prednisona en una dosis única sin la interrupción de la terapia requerida. Haciendo referencia a lo escrito aquí, las dosis respectivas de prednisona según los protocolos de quimioterapia establecidos se mencionan como ejemplos:

• Linfoma no-Hodgkin: Esquema-CHOP, prednisona 100 mg/m² los días 1 a 5; esquema-COP, prednisona 100 mg/m² los días 1 a 5.

• Leucemia linfocítica crónica: Esquema-Knospe, prednisona 75/50/25 mg los días 1 a 3 días.

• Enfermedad de Hodgkin: Esquema-COPP-ABVD, prednisona 40 mg/m² los días 1 a 14 días.

• Mieloma múltiple: Esquema-Alexanian, prednisona 2 mg/kg los días 1 a 4 días.

Vía de administración: Las tabletas se toman con o después de las comidas, especialmente después del desayuno, tomarlos enteros y beber líquido.

Cuando se aplica farmacoterapia con prednisona es necesario considerar si es posible una entrega alternativa del fármaco. Dependiendo de la enfermedad a tratar y si el resultado de tratamiento es satisfactorio, se reduce la dosis hasta que la dosis de mantenimiento se considere necesaria o terminada, opcionalmente bajo el control del sistema adrenal.

En el hipotiroidismo o cirrosis hepática pueden ser suficientes dosis relativamente bajas, o puede ser necesaria una reducción de dosis.

Para la diferente dosificación de prednisona están disponibles en el mercado las tabletas de 5 mg, 20 mg y 50 mg. La división de las ranuras y surcos transversales permiten la división para las dosis únicas requeridas.

SOBREDOSIS:

Síntomas: No se conoce intoxicación aguda con prednisona. En caso de sobredosis se espera que se produzca un aumento de las reacciones adversas, especialmente las alteraciones del sistema endocrino, metabólico y desequilibrio electrolítico.

Terapia: No se conoce un antídoto de la prednisona.

LISTADO DE EXCIPIENTES: Almidón de maíz, Lactosa monohidratada, Croscarmelosa sódica, Polividona K-30, Sodio laurilsulfato, Magnesio estearato, Agua purificada.

CONDICIONES DE ALMACENAMIENTO: Almacenar a temperatura no mayor de 30 ºC

INTIPHARMA S.A.C.

Lima-Perú

TIEMPO DE VIDA ÚTIL: 3 años.

No utilizar el producto después de la fecha de vencimiento indicada.